Objetivo: Relatar caso de púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) secundária à infecção aguda por SARS-CoV-2. Relato de caso: BGO, 55 anos, obeso grau 1, sem outras comorbidades, admitido em hospital por febre e tosse com 10 dias de evolução e diagnóstico de COVID-19 confirmado por RT-PCR. Fez uso de Ivermectina por dois dias e estava no sexto dia de Azitromicina. À internação, apresentava bom estado geral, ausculta pulmonar com creptos em 2/3 inferiores e saturação de 94% em O2 ambiente. Não havia sangramento clínico detectável. TC de tórax evidenciava lesões em vidro fosco e consolidações acometendo aproximadamente 50% da área pulmonar. Exames laboratoriais demonstravam plaquetopenia grave (9.000/mm3), troponina de 61 ng/mL, D-dímero 526 ng/mL e PCR 219 mg/L. DHL, TP, TTPA normais. Sorologias HBC, HCV, HIV, HTLV e sífilis negativas. Fibrinogênio aumentado. Fator reumatoide e FAN não reagentes. Negava uso de heparina. Diante disso, foi feita transfusão de plaquetas e iniciadas metilprednisolona 250 mg/dia e ceftriaxona. Paciente evoluiu estável, sem sangramentos, porém pouco responsivo à imunossupressão, com plaquetas de 27.000, 18.000 e 14.000/mm3 nos três primeiros dias de internamento. Devido à trombocitopenia severa e persistente, iniciou-se imunoglobulina (IG) endovenosa (EV) em dose de ataque 1 g/kg. Após 6 horas da instituição da terapia, plaquetas ascenderam para 59.000/mm3, porém houve piora do quadro respiratório e hipoxemia com necessidade de O2 suplementar em máscara de hudson 15 L/min e elevação do D-dímero (1060 ng/mL). Em razão da resposta plaquetária e do cenário clínico, iniciou enoxeparina 40 mg/dia. Após o segundo dia de IG, contagem plaquetária atingiu 102.000/mm3, motivando ajustar dose da enoxeparina para 60 mg 12/12h e troca do antibiótico para cefepima. Após 10 dias de internação, pela evolução clínico-laboratorial favorável, foi dada alta hospitalar com hemograma normal. Discussão: A COVID-19 tem espectro clínico variado. Sua mortalidade é em torno de 5% nos grupos de risco. O pulmão é o principal alvo da doença, sendo comuns complicações como pneumonia e fenômenos tromboembólicos. A plaquetopenia imune, comum em infecções virais agudas e crônicas, parece também relacionar-se ao SARS-CoV-2. O mecanismo mais envolvido é o mimetismo molecular entre antígenos virais e glicoproteínas plaquetárias. No caso descrito, houve trombocitopenia grave em curso de infecção aguda por COVID-19, sem outra causa aparente e com resposta plaquetária discreta à terapia inicial com corticoide em alta dose. No entanto, a administração de IG EV impediu a destruição imune das plaquetas, consolidando a hipótese diagnóstica de PTI aguda. Destaca-se a piora respiratória e laboratorial (D-dímero 1060 ng/mL), com o incremento da contagem plaquetária, despertando questionamento sobre o diferencial entre possível evolução natural da doença ou implicações trombogênicas da hipercoagulabulidade secundária à infecção por COVID-19. O quadro descrito tornou pertinente o uso de heparina de baixo peso molecular, com ajuste conforme valor das plaquetas e evolução clínica. Conclusão: O relato confirma a possibilidade de associação da PTI ao SARS-CoV-2, consistente com outras publicações. Por fim, apesar da fisiopatologia da hipercoagulabilidade da COVID-19, o manejo não difere em relação a outras causas de PTI aguda, devendo-se atentar para complicações hemorrágicas ou trombóticas.