Relato de caso: BFBV, sexo feminino, 31 anos, previamente hígida, 23 semanas de gestação gemelar, admitida em centro obstétrico com dor abdominal de início súbito, em epigástrio, associada à hipertensão (190×110mmHg) responsiva à administração de hidralazina e nifedipino. Evoluiu após algumas horas com náuseas, vômitos e lipotímia. Aos exames, apresentava elevação de transaminases (TGO 1924 e TGP 1.300 U/L), plaquetopenia (83.000/mm3), anemia (Hb 6,0g/dL), hiperbilirrubinemia e LDH elevado (3.271 U/L). Pré-eclâmpsia grave complicada com síndrome HELLP constituiu o diagnóstico provável. Foi encaminhada para cesariana de emergência e laparotomia exploratória, a qual identificou morte fetal e hemoperitônio, confirmando hepatomegalia importante com rotura da cápsula de glisson, tratada com hemostasia cirúrgica. Após 24 horas da intervenção, manteve-se hipotensa, com distensão abdominal e queda de hematócrito refratária às hemotransfusões, optando-se por reabordagem para remoção de compressas e tamponamento da superfície hepática com polímero hemostático reabsorvível. Em seguida, como nova tentativa de controle do sangramento por via intravascular, foi realizada embolização da artéria hepática e de microfístulas arterioportais. Evoluiu com coagulação intravascular disseminada (CID), manejada com hemoderivados. Permaneceu em terapia intensiva por 08 dias, seguindo com melhora clínico-laboratorial, regressão das lesões hemorrágicas em controle tomográfico e alta hospitalar para homecare após 05 dias. Discussão: A rotura hepática, complicação potencialmente letal da Síndrome HELLP, possui evolução repentina e constitui importante causa de morte materna. Sua fisiopatologia envolve a deposição de fibrina nos sinusóide, o que causa obstrução e congestão vascular, aumento da pressão intra-hepática e dilatação da cápsula de glisson, resultando em hematoma subcapsular e rotura hepática. A suspeita clínica deve ser suscitada diante de grávidas com início súbito de dor abdominal ou hipotensão. O diagnóstico, apesar de clínico, é quase sempre realizado no intraoperatório de uma cesariana ou no pós-parto. Embora bem estabelecido na literatura, o tratamento conservador dessa condição é considerado inaplicável quando no contexto da HELLP. A razão disso é o risco aumentado de sangramento em virtude do processo inflamatório agudo que, no fígado, desencadeia ativação do sistema de coagulação e microangiopatia trombótica. Esse fenômeno, definido como CID obstétrica, torna a intervenção cirúrgica por meio de cesariana de emergência com laparotomia exploratória a primeira linha de tratamento recomendada nesses casos. Contudo, diante da refratariedade do sangramento, a embolização angiográfica permite localização precisa e eficaz. Além disso, por ser um distúrbio no qual há ativação maciça da coagulação com consumo de plaquetas e fatores, o suporte hemoterápico tem papel preponderante na evolução do quadro. Conclusão: O envolvimento hepático é um desfecho grave e incomum da síndrome HELLP. A alta suspeição clínica e o diagnóstico precoce são essenciais para garantir a escolha terapêutica mais apropriada. Assim, um manejo abrangente em aspectos clínicos e cirúrgicos é imprescindível para assegurar intervenção rápida e eficaz, de modo a minimizar os riscos obstétricos. A abordagem endovascular, por sua vez, é um método auxiliar à cirurgia nos casos dramáticos.