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Vol. 42. Issue S2.
Pages 99 (November 2020)
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TROMBOEMBOLISMO: EFEITO DA HIPERCOAGULABILIDADE DA SÍNDROME HELLP NO PÓS-PARTO?
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M.R. Castroa, R.B.C. Fagundesa, R.H.T.M. Filhoa, L.G. Constantinoa, G.M. Queiroza, P.C.F.M. Bezerrab,c, M.D. Leãob,d
a Universidade Potiguar (UnP), Natal, RN, Brasil
b Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), Natal, RN, Brasil
c Hospital UNIMED, Natal, RN, Brasil
d Hospital do Coração, Natal, RN, Brasil
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Relato de caso: BFBV, sexo feminino, 31 anos, previamente hígida, 23 semanas de gestação gemelar, admitida em centro obstétrico com quadro de pré-eclâmpsia grave, complicada com síndrome HELLP. Foi encaminhada para cesariana de emergência, a qual identificou morte fetal e rotura hepática – tratada com quimioembolização arterioportal e hemostasia cirúrgica. Evoluiu com coagulação intravascular disseminada (CID), manejada com hemoderivados. Após uma semana foi realizada reabordagem cirúrgica por piora clínica e refratariedade às medidas terapêuticas. Permaneceu em terapia intensiva por 08 dias, evoluindo com melhora clínico-laboratorial e alta hospitalar para homecare após 05 dias. Após dois meses, retorna ao serviço com quadro de dispneia súbita e dor torácica ventilatório-dependente em base do hemitórax esquerdo, compatível com tromboembolismo pulmonar (TEP), confirmado por angio-TC de tórax. Iniciou terapia com enoxaparina por 5 dias e seguiu anticoagulação com rivaroxabana em domicílio. No ambulatório, foram solicitados anticardiolipina IgG e IgM, anticoagulante lúpico e pesquisas de mutações do fator V de Leiden, do gene da homocisteína e da protrombina, todos negativos. Discussão: O acrônimo HELLP é usado para descrever a síndrome clínica definida por hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. É uma patologia rara que se manifesta preferencialmente entre a 27ª e a 37ª semana de gestação. O diagnóstico envolve a tríade laboratorial descrita, associada a mal-estar, dor abdominal intensa e edema generalizado. O tratamento é baseado nos sintomas da enfermidade. Embora sua etiopatogenia ainda não esteja esclarecida, dados clínicos indicam que existe um mecanismo trombótico associado à deposição de fibrina, decorrente da implantação trofoblástica, causando má perfusão placentária. A relação da HELLP com fatores pró-coagulantes, como anticorpos antifosfolípides e coagulopatias congênitas contribui para esse pensamento e, portanto, a pesquisa dessas afecções é obrigatória em tal circunstância. Na ausência dessas comorbidades, é possível associar o evento trombótico à síndrome HELLP e suas complicações, como no caso descrito. Além disso, a gestação em si aumenta a vulnerabilidade à trombose, até 4 meses do parto, pela hipercoagulação no leito placentário. Esse mecanismo, agregado à perturbação do endotélio vascular pela síndrome obstétrica, gera uma resposta inflamatória sistêmica. Esta pode resultar em descontrole da cascata de coagulação e, juntamente com a redução da atividade de proteínas anticoagulantes, provoca o tromboembolismo. Tal condição, definida como CID obstétrica, deve ser manejada com interrupção da gravidez, hemoderivados, cuidados cirúrgicos e vigilância clínica. Além do estado de hipercoagulabilidade discutido, a cesariana e demais intervenções cirúrgicas constituem fatores de risco independentes para o desenvolvimento de embolias no pós-parto. A rotura hepática, complicação de maior gravidade, reduz a produção de proteínas anticoagulantes e fatores de coagulação, intensificando a suscetibilidade tanto para hemorragia quanto para trombose. Conclusão: Percebe-se, então, que a síndrome HELLP parece ter importante efeito de hipercoagulabilidade no período pós-parto. Portanto, a suspeita clínica deve permanecer alta para o tromboembolismo como uma complicação dessa patologia, ainda que não sobreposta a uma coagulopatia de base.

Idiomas
Hematology, Transfusion and Cell Therapy

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