Paciente do sexo feminino, 22 anos, diagnóstico de linfoma de Hodgkin refratário após TMO autólogo em dezembro de 2016 com protocolo Fludarabina, Ciclofosfamida e irradiação corporal total. Submetida a novo TMO, haploidêntico e tendo como doadora sua mãe, no dia 02/07/2017. Desenvolveu DECHc, síndrome de sobreposição em boca e pele decorrentes do primeiro transplante, iniciando corticosteróide em 12/06/2016. Não houve controle da DECH, sendo tratada inicialmente com Basiliximab, três doses, também sem resposta clínica. A ciclosporina foi suspensa por insuficiência renal e posteriormente substituída por Sirolimus. Ainda sem resposta a paciente iniciou tratamento com Ruxolitinibe com estabilidade do quadro. Foi reinternada no dia 26 de junho de 2017 com queixa de dor abdominal difusa. No do internamento apresentou triglicerídeos de 17.390 e colesterol total de 1.444. A TC de tórax e abdome mostrou um derrame pleural bilateral e líquido livre em retroperitônio, ambos de pequeno volume, além de hepatomegalia, imagem hipodensa em lobo hepático direito e cálculo biliar. Ultrassom mostrou padrão de esteatose hepática leve. Em 27/06, foram suspensos Sirolimus e Ruxolitinibe e iniciados Ezetimibe, Fenofibrato e Atorvastatina. Primeira plasmaférese realizada em 28/06. Após as condutas, ocorreu melhora dos níveis de triglicerídeos e colesterol total (740 e 155, respectivamente), mas evoluiu com anasarca, TC com congestão pulmonar e espessamento pericárdico, pancitopenia e elevação de TGO/TGP, sendo então suspensas as estatinas e antifúngicos azólicos. Apresentou então redução da função sistólica, derrame pericárdico moderado, oligúria e piora da anasarca. Evoluiu para derrame pericárdico volumoso com sinais de tamponamento cardíaco, com parada cardiorrespiratória e óbito em 05/07/17. Hipertrigliceridemia é uma complicação reconhecida de transplantes de medula alogênicos, e DECH é considerado um fator de risco independente para tais alterações metabólicas pós-transplante. A associação entre a DECH e o aumento de triglicerídeos pode estar vinculado ao uso da terapia imunossupressora. O Sirolimus apresenta a hipertrigliceridemia como efeito colateral conhecido, e a terapia a longo prazo pode levar a casos severos, com níveis de triglicerídeos acima de 1.000 mg/dL. Existem evidências que o seu uso concomitante ao do Ruxolitinibe pode provocar elevação no padrão lipídico. O tratamento de primeira linha é feito com estatinas, associado a monitoramento clínico para interações medicamentosas. Em casos de hipertrigliceridemia moderada a severa, pode-se considerar o uso de ômega-3 e fibratos, bem como entre os tratamentos de segunda linha estão niacina, Ezetimibe ou Colesevelam. Muitos pacientes desenvolvem hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia tendo como maior associação o tratamento da DECHc. As interações entre as medicações imunossupressoras e as hipolipemiantes utilizadas para tratamento dos efeitos colaterais do tratamento anterior precisam ser regularmente monitoradas, pois as alterações são clinicamente importantes. Em caso de associação de corticoesteróides Sirolimus e Ruxolitinibe, rigoroso controle do perfil lipídico deve ser implementado face aos casos descritos.