Introdução: As anemias hemolíticas induzidas por fármacos são raras e de incidência desconhecida. Atualmente, estão associadas a cerca de 130 fármacos, sendo descritos quatro mecanismos distintos: formação de imunocomplexo, adsorção do fármaco, adsorção de proteína não imunológica e anemia hemolítica autoimune. O quadro de hemólise se apresenta em graus variados, desde casos leves e podendo chegar a casos fatais. Laboratorialmente, o paciente apresenta provas de hemólise positivas, teste de aglutinação direta (TAD) positivo, com forte intensidade de aglutinação (de 3 a 4 cruzes), e as pesquisas de anticorpos irregulares no soro e no eluato negativas. O presente relato traz um caso de paciente apresentando anemia hemolítica induzida por furosemida, confirmada pelos testes imunohematológicos. Relato de caso: EVS, 78 anos, hipertensa, diabética, renal crônica não dialítica, dislipidêmica, obesa, hipotireoidismo, Sd de Laurence-Moon, em uso de múltiplas medicações, encaminhada para avaliação devido a anemia sintomática e valor de hemoglobina em torno de 6, macrocítica e com RDW elevado. Realizado extensa propedêutica que evidenciou tratar-se de anemia hemolítica, coombs direto 4+, eluição negativa, pesquisa de antígenos irregulares negativa, descartados deficiências vitamínicas e outras causas de anemia. Realizado revisão de literatura sobre AHAI induzida por drogas, sendo identificadas a furosemida, isossorbida e hidralazida como potencialmente causadoras. Realizados testes imunohematológicos que identificaram como droga causadora a furosemida, a qual foi suspensa. Paciente evoluiu com melhora clínica e normalização do valor de hemoglobina em cerca de 30 dias após suspensão da droga. Discussão/relato dos testes: Foram realizados testes imunohematológicos para detecção de anticorpos fármaco-dependentes que reagem na presença do fármaco ligado covalentemente à membrana da hemácia e de anticorpos que reagem na presença do fármaco solúvel no plasma. Foram testados os fármacos hidralazina, furosemida e dinitrato de isossorbida, diluídos em soluções a 40mg/mL e a 1mg/mL. Em ambos os casos, o fármaco foi diluído em solução tampão PBS pH 7.3, incubados para melhor solubilização e posteriormente centrifugados. O sobrenadante foi exposto à solução contendo hemácia da paciente e um controle foi realizado com hemácias do grupo “O”, fenótipo “rr”. No segundo teste, foram utilizadas hemácias “O rr”preparadas em solução de baixa força iônica e concentração de 1%, expostas à solução do fármaco na concentração de 1mg/mL e incubadas a 37° na presença do soro da paciente. No grupo controle, utilizou-se plasma do banco de sangue. A interpretação dos testes demonstrou ausência de reatividade nos testes relacionados aos fármacos hidralazina e dinitrato de isossorbida, bem como ausência de reação à furosemida no primeiro teste. Foi detectada uma reação 3+ envolvendo o soro da paciente e a furosemida na concentração de 1mg/mL, com teste controle negativo, sendo possível interpretar a presença de anticorpos que reagem na presença do fármaco solúvel no plasma. Conclusão: Apesar do diagnóstico ser difícil, sendo raros os casos de suspeição clínica associados às dificuldades de padronização e disponibilidade de testes de imunohematologia para investigação de anticorpos dirigidos contra fármacos, tal prática deve ser incorporada à pratica clínica dada a possível morbimortalidade de AHIF e evolução favorável, caso a mesma seja diagnosticada.