Os Vírus Linfotrópicos de células T Humanas tipos 1 e 2 (HTLV-1/2) são deltaretrovirus de infecção vitalícia, associados a alterações neurológicas e leucemias agressivas. As manifestações hematológicas associadas, porém, permanecem pouco reconhecidas, dificultando o diagnóstico precoce e o manejo clínico.

Analisar a associação entre a infecção pelo Vírus Linfotrópico de Células T Humanas (HTLV) e as principais alterações hematológicas, bem como descrever suas implicações clínicas.

Realizou-se revisão integrativa nas bases PubMed, Scopus e BVS (2020–2025), em português e inglês, utilizando os descritores DeCS/MeSH “Vírus 1 Linfotrópico T Humano” (Human T- Lymphotropic Virus 1 Infection), “Infecções por HTLV-I” (HTLV-I Infection), “Vírus Linfotrópico T Humano Tipo 2” (Human T-Lymphotropic Virus 2), “HTLV-II” (HTLV-2) e “Doenças Hematológicas” (Hematologic Diseases), combinados com os operadores booleanos "AND" e "OR". Foram identificados 229 artigos. Após a aplicação dos critérios de inclusão e exclusão e retirada das duplicatas, 11 foram selecionados para análise final.

O HTLV-1 foi o subtipo mais prevalente, associado à Leucemia/Linfoma de células T do Adulto (ATLL), anemia, eosinofilia, linfócitos atípicos e neutropenia. A forma aguda da ATLL relacionou-se à hipercalcemia, imunossupressão e infecções oportunistas. Mutações somáticas foram detectadas anos antes do diagnóstico clínico em alguns casos. O subtipo linfoma predominou em áreas endêmicas com melhor sobrevida se comparada à forma aguda. Pacientes com mielopatia associada ao HTLV-1/Paraparesia Espástica Tropical apresentaram alta mortalidade e risco de progressão para ATLL. Carga proviral elevada esteve ligada à disfunção linfócitos citotóxicos e uma exaustão imune. Coinfecção por hepatite C e casos com leucemia mieloide aguda indicaram pior sobrevida. A maioria era assintomática, com transmissão principalmente sexual, vertical ou transfusional. Esses achados reforçam a associação entre o HTLV-1 e alterações hematológicas, destacando a ATLL, neoplasia agressiva que pode cursar com anemia, linfocitose atípica, neutropenia e hipercalcemia. Tais alterações agravam o prognóstico, associando-se à imunossupressão, infecções oportunistas e baixa resposta à quimioterapia. Mutações em genes como PLCG1, NOTCH1 e TP53, mesmo em assintomáticos, sugerem potencial para detecção precoce de casos de alto risco. A ativação das vias NF-κB e PI3K-AKT, além da ativação de genes pró-tumorais, favorecem a proliferação de linfócitos T infectados. Eosinofilia, linfopenia e neutropenia também são frequentes, afetando a imunidade e a resposta a tratamentos. Ademais, a carga proviral elevada está associada à exaustão linfocitária e à progressão silenciosa da doença. Coinfecções, como hepatite C, pioram o prognóstico, especialmente com HTLV-2. A ausência de triagem gestacional favorece a transmissão vertical, reforçando a necessidade de vigilância clínica e laboratorial, mesmo em pacientes assintomáticos. Desse modo, a infecção pelo HTLV associa-se a alterações hematológicas graves, comprometendo a imunidade e a hematopoese, mesmo em indivíduos assintomáticos. A triagem precoce, vigilância molecular e abordagem clínica integrada são essenciais devido à gravidade clínica e risco de coinfecções.