A COVID-19 cursa com infecção sistêmica com efeitos notáveis no sistema hematopoiético e hemostasia, como diminuição dos níveis de eritrócitos e hemoglobina, e aumento na contagem de leucócitos, níveis de ferritina e dímero D e outros marcadores de coagulação. Fleury et al. 2020 aponta que o impacto é clinicamente evidenciado por alterações significativas no perfil hematológico e monitorar tais parâmetros apresenta efeito prognóstico, reduzindo risco de piores desfechos.

Analisar as principais alterações associadas à infecção pelo SARS-CoV-2, com destaque para disfunções de coagulação, inflamatórias e celulares, visando compreender as complicações hematológicas no quadro clínico.

Revisão narrativa simples de dados das bases de literatura PubMed e periódicos Capes relacionados a alterações hematológicas secundárias à COVID-19. Foram selecionadas publicações entre 2020 a 2022 com descritores “COVID-19” e “Sistema Hematopoiético”. A escolha dos artigos se baseou na leitura de títulos e resumos, e foram selecionados 5 artigos que melhor abordaram diretamente o tema proposto.

Estudos indicam que as principais alterações nos parâmetros hematológicos são trombocitopenia e aumento do dímero D, diminuição da hemoglobina, linfopenia, neutrofilia, alta contagem de RNL e prolongamento de TP e TTPA. A infecção está relacionada a aumento de citocinas inflamatórias e distúrbios da coagulação, com predisposição à formação de trombos. Alterações dos fatores de coagulação, como aumento do fator de von Willebrand e redução da ADAMTS13, estão vinculadas à piora em pacientes graves. A partir da história da doença, observa-se que a COVID-19 trata-se de uma síndrome imunossupressora inflamatória, com possível degradação clínica aguda e complicações hematológicas graves. A infecção pode gerar hipercoagulabilidade associada a microtrombos e oclusão de pequenos vasos pulmonares, favorecendo hipóxia e coagulação intravascular, com repercussão sistêmica. Oliveira Júnior e Lourenço 2020 descreveram que há alteração de eritrócitos e hemoglobina devido à codificação de proteínas não estruturais pelo RNA do vírus em resposta à reação de fase aguda, estimulando CIVD. A gravidade da doença ainda se relaciona à linfopenia pela afinidade viral ao receptor ECA-2, presente nos linfócitos, com apoptose de células T e redução dos níveis plasmáticos. A tempestade de citocinas induz linfopenia, infiltração linfocítica em órgãos (Proal e VanElzakker, 2021), e a neutrofilia que ocorre no início do quadro. Estudos apontam que o estado pró-trombótico se relaciona com aumento da geração e liberação de tromboxano A2, indicando hiperreatividade plaquetária e possível alteração da expressão do gene plaquetário pelo vírus. A meta-análise de Lippi et al. 2020 apresentou que pacientes com formas graves da doença tiveram contagem plaquetária significativamente menor e a trombocitopenia foi associada a maior mortalidade. A infecção por SARS-CoV-2 afeta o sistema hematológico pelo estado inflamatório sistêmico, induzindo ativação plaquetária, lesão endotelial e desequilíbrio entre mecanismos trombóticos, podendo levar a complicações graves, como trombose, vasculopatia inflamatória micro trombótica e isquemia periférica. Reconhecer tais alterações é essencial para o manejo clínico e definição de estratégias terapêuticas, melhorando prognóstico e evitando complicações fatais.