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Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
ID - 2715
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APLASIA MEDULAR COMO COMPLICAÇÃO RARA DO USO DE IMATINIBE NO TRATAMENTO DA LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA – RELATO DE CASO
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FDGdL Filho, AEFdR Freitas, LGB Romão, AHA Resende, WdS Rocha
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), Natal, RN, Brasil
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Vol. 47. Núm S3

HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo

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Introdução

A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma neoplasia hematológica causada pela translocação do cromossomo Philadelphia (t(9;22)), que resulta no gene de fusão BCR-ABL. A proteína quinase produzida por este gene estimula a proliferação descontrolada das células da linhagem mieloide, principalmente. O Imatinibe, um inibidor de tirosina quinase, revolucionou o tratamento da LMC ao bloquear a ação dessa proteína. Entretanto, apesar de sua eficácia, a terapia pode levar a citopenias e, em casos raríssimos, à falência medular, um evento adverso de extrema relevância clínica.

Descrição do caso

Este relato traz o caso de um paciente homem, 65 anos, diagnosticado com LMC em fevereiro/2025, após investigar perda de peso involuntária ao longo de 12 meses, associada à febre intermitente, esplenomegalia e hemograma com anemia normocítica-normocrômica com anisocitose, leucocitose expressiva com desvio escalonado à esquerda, como apresentado: hemoglobina 9,4; leucócitos 166.800, diferencial com promielócitos 3%, mielócitos 19%, metamielócitos 9%, bastões 11%, segmentados 45%; plaquetas 510.000. Durante a investigação confirmatória, evidenciou-se a presença do cromossomo Philadelfia em cariótipo 46, XY, t(9;22)(q34;q11.2)[20] obtido da medula óssea, além da detecção quantitativa positiva para o gene BCR-ABL ao método RT-PCR. Após o início da terapia com Imatinibe 400 mg/dia em março/2025, a leucocitose regrediu rapidamente. Até que em Junho/2025 o paciente evoluiu com síndrome edemigênica e pancitopenia alarmante em uso do fármaco, sendo internado e realizada biópsia de medula óssea que revelou hipocelularidade global difusa com cerca de 10% de tecido hematopoiético, com maturação preservada e sem elementos estranhos. A aplasia medular grave relacionada ao uso de Imatinibe é uma complicação rara e incomum. O tratamento foi imediatamente suspenso, e medidas de suporte foram implementadas, incluindo transfusões de hemácias e plaquetas. Após 21 dias de suporte, a medula óssea iniciou um processo de recuperação e o Imatinibe foi reintroduzido em julho/2027 em dose reduzida e administração em dias alternados. O paciente foi encaminhado ao Transplante de Medula Óssea (TMO).

Conclusão

O caso reportado realça uma complicação rara, mas potencialmente fatal, da terapia com Imatinibe. Embora citopenias sejam eventos comuns e esperados, a aplasia medular completa é um desfecho atípico. A reversibilidade do quadro após a suspensão do medicamento reforça a importância da monitorização hematológica rigorosa em pacientes sob tratamento. O pronto reconhecimento e manejo dessa complicação são cruciais para a sobrevivência do paciente.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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