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Vol. 45. Issue S4.
HEMO 2023
Pages S630-S631 (October 2023)
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HEMO 2023
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FORMAÇÃO DE ANTICORPOS ANTI-HNA-3 INDUZIDA PELO TRANSPLANTE RENAL: UM RELATO DE CASO
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JO Martinsa, HTS Juniorb, E Moritza, AJ Saluma, R Marcoc, RF Machadoc, HMS Proençac, MG Limab, JOM Pestanab, JO Bordina
a Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP, Brasil
b Hospital do Rim (HRIM), São Paulo, SP, Brasil
c Instituto de Imunogenética (IGEN), São Paulo, SP, Brasil
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Vol. 45. Issue S4

HEMO 2023

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Introdução

O sistema de Antígenos de Neutrófilos Humanos-3 (HNA-3) está localizado na proteína Transportadora de Colinta-2 (CTL2), e é codificado pelo gene SLC44A2 e possui duas variantes: HNA-3a (SLC44A2*01) e HNA-3b (SLC44A2*02). Os antígenos HNA-3 e são expressos em neutrófilos, células endoteliais microvasculares dos pulmões, células tubulares renais e diversos tecidos humanos. Os anticorpos direcionados contra esses antígenos podem ser formados após a gestação ou transfusão sanguínea e têm sido associados à complicações como neutropenias aloimunes neonatais e reações transfusionais graves. A formação desses anticorpos após o transplante renal e sua relação com a rejeição e perda do enxerto são pouco compreendidas.

Relato de caso

paciente do sexo masculino, 22 anos, DRC de etiologia indeterminada, sem histórico de transfusão sanguínea e com histórico de perda do transplante renal por rejeição aguda celular tardia. As amostras testadas foram coletadas antes da realização do segundo transplante renal e, a pesquisa de anticorpos anti-HNA-3 foi realizada através das seguintes técnicas: Teste de Aglutinação de Granulócitos (GAT), teste de Imunofluorescência de Granulócitos (Flow-GIFT) e técnica baseada em microesferas (kit LABSCreen Multi, One Lambda). A genotipagem HNA-3 dos receptores e dos doadores do transplante renal foi realizada pela técnica de polimorfismo de fragmentos de restrição utilizando a reação em cadeia da polimerase (PCR–RFLP). Testes laboratoriais realizados após a perda do primeiro transplante revelaram a presença de anticorpos anti-HLA específicos contra o doador (DSA) de especificidade DPB1*13 e *17, além de revelarem a presença de anticorpos anit-HNA-3b. A análise molecular demonstrou que o doador do transplante apresentava a genotipagem SLC44A2*01/SLC44A2*02 (HNA-3ab), enquanto o paciente apresentava genotipagem SLC44A2*01/SLC44A2*01 (HNA-3aa), corroborando a possível aloimunização induzida pelo transplante renal.

Conclusão

Esse caso clínico sugere que a formação de anticorpos anti-HNA-3 pode ser induzida pelo transplante renal. A presença desse anticorpo em sinergia com anticorpos anti-HLA, pode ter contribuído ou exacerbado a rejeição do transplante. A compreensão dos mecanismos subjacentes a formação desse anticorpo e a sua determinação sistemática podem auxiliar na estratificação de risco de perda do enxerto renal.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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