A leucemia linfoblástica aguda do tipo B (LLA-B) com infiltração da medula espinhal é um evento raro e pouco descrito. O choque neurogênico, por sua vez, é uma complicação caracterizada por instabilidade hemodinâmica decorrente de lesão medular, geralmente localizada nos níveis cervicais ou torácicos superiores (1). A ocorrência simultânea de infiltração leucêmica com comprometimento medular extenso e evolução para choque neurogênico configura uma condição clínica extremamente rara, de difícil manejo e associada a alta mortalidade.

Paciente do sexo masculino, 63 anos, com histórico de tabagismo ativo e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) presumida, procurou atendimento em agosto de 2024 por quadro de dor torácica osteomuscular, febre, astenia e perda ponderal de 10 kg em três semanas, com posterior fraqueza progressiva em membros inferiores, paraplegia flácida, incontinência urinária e fecal e escara sacral secundaria, com critérios de compressão medular com nível sensitivo em T4. No hemograma foi constatada anemia e plaquetopenia severas, com leucocitose 65.000/uL com 94% de blastos em SP. A biópsia de medula óssea realizada em 12/08/24 revelou 86% de blastos, com imunofenotipagem compatível com LLA B comum com painel molecular negativo. A ressonância magnética inicial evidenciou hematoma subdural e infiltração paquimeníngea difusa com compressão medular extensa, desde C3 até medula torácica alta, além de hipersinal em T2 e áreas de hipossinal sugestivas de componente hemático (C1, C5-C6, C7). Iniciou corticoterapia para citorredução e como tratamento de lesão medular, visto que o paciente não foi candidato a descompressão medular pelo tempo de evolução. Iniciou-se quimioterapia com esquema HyperCVAD com plano de RT em coluna. Apresentou neutropenia febril, sendo iniciada antibioticoterapia empírica de amplo espectro. No dia 24/08, evoluiu subitamente com parada cardiorrespiratória (PCR) em atividade elétrica sem pulso (AESP), com retorno à circulação espontânea após 15 minutos de reanimação. Imediatamente após, apresentou crises convulsivas, iniciando-se tratamento anticonvulsivante, sedação e bloqueio neuromuscular. O rastreio tomográfico afastou sangramento em SNC e outras causas cardiológicas de PCR. A causa provável da PCR foi disfunção autonômica secundária à extensa infiltração medular, com evolução para choque neurogênico, diante da ausência de causas cardiopulmonares ou hemorrágicas evidentes. A progressão ascendente dos déficits neurológicos, associada à paraplegia flácida e à incontinência, corrobora essa hipótese. Apesar das medidas de suporte intensivas, o paciente evoluiu para óbito por choque refratário.

Este caso ilustra uma forma atípica e grave de apresentação de LLA B. A associação de imunossupressão intensa, colonização por patógenos multirresistentes e complicações neurológicas graves destaca a complexidade do manejo e a importância do diagnóstico precoce do envolvimento do SNC nas leucemias agudas.