Introdução: A doença causada pelo coronavírus (COVID-19) foi caracterizada pela Organização Mundial de Saúde como pandemia em março de 2020. Os sintomas de tosse, dispneia progressiva, febre e mialgia estão comumente presentes. No entanto, o espectro clínico abrange acometimento de diversos órgãos e sistemas. As alterações hematológicas tem sido descritas na infecção pelo SARS-Cov2. Estudos retrospectivos identificaram leucopenia em 25% dos pacientes, linfopenia em 63% dos casos e trombocitopenia em 33%, sendo que níveis plaquetários inferiores a 100.000/mm3 são observados em menos de 5% dos casos. Relato de casos: A.P.C, feminino, 38 anos, profissional de saúde, sem comorbidades prévias. Internada por sintomas respiratórios concomitante a menorragia. HB: 14,8 g/dL HT: 41%, leucócitos: 1890/mm3 e plaquetas: 7000/mm3, sem alteração nos testes de coagulação (TAP/TTPA). Infecção por SARS-CoV-2 confirmada em RT-PCR por swab de nasofaringe. Tomografia de tórax com opacidades em vidro fosco e consolidações predominante em periferia com acometimento maior de 50% do parênquima pulmonar. Sorologias não reagentes para HIV e hepatite C e B; Fator antinuclear e fator reumatóide negativos; ausência de disfunção renal ou hepática. Instituído tratamento com azitromicina e ceftriaxona. Apresentou redução em valores hematimétricos e contagem plaquetária de 1.000/mm3. Realizados concentrados de plaquetas 7 U/dia por 2 dias, introduzido prednisona 1 mg/kg. Evolui favoravelmente após introdução de corticosteroide, marcado incremento plaquetário para 21.000/mm3 no segundo dia de terapia. Alta hospitalar após onze dias de internação com normalização plaquetária - 151.000/mm3. Discussão e conclusão: Em paciente com COVID-19, a contagem plaquetária inferior a 20.000/mm3 ou queda aguda maior que 50%, pode indicar etiologia imune. O primeiro caso de púrpura trombocitopenia imune (PTI) relacionado ao COVID-19 foi publicado em abril de 2020, e atualmente são descritos 38 casos de trombocitopenia grave com valores inferiores à 20.000/mm3. A fisiopatologia da plaquetopenia associada a infecção pelo SARS-CoV-2 é pouco elucidada. Alguns mecanismos estão interrelacionados, como a diminuição da produção plaquetária causada por citocinas ou agressão direta às células progenitoras hematopoiéticas e o aumento do consumo plaquetário associado à lesão pulmonar. No entanto, o mecanismo mais relevante é o mimetismo molecular entre componente viral e glicoproteínas plaquetárias com produção de anticorpos, reagindo de maneira cruzada com destruição de plaquetas. A terapêutica com imunossupressores é indicada para tratamento, sendo o corticosteroide como primeira-linha. A imunoglobulina humana pode ser instituída em casos refratários ou necessidade de rápido aumento plaquetário; e a transfusão de concentrados de plaquetas são reservados apenas em situação de sangramentos graves. Em resumo, a trombocitopenia grave associada ao vírus SARS-CoV-2 é uma condição rara. A introdução da terapêutica adequada não deve ser retardada, visando aumento plaquetário e redução do risco de complicações hemorrágicas relacionadas.