A trombocitopenia é uma anormalidade hematológica comum em pacientes com doença hepática relacionada ao vírus C. Existem mecanismos fisiopatológicos envolvidos na redução da produção plaquetária, como a diminuição de trombopoetina e a supressão da medula óssea pelo vírus, destruição plaquetária pelo hiperesplenismo secundário a hipertensão portal e por disfunção imunológica celular. A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) é caracterizada pela ativação autoanticorpos, mediados por células T, contra antígenos de superfície plaquetária promovendo sua destruição por macrófagos no baço e no fígado. Acomete seis indivíduos a cada cem mil adultos por ano e geralmente está relacionada a doenças crônicas. Relatamos o caso de um paciente masculino, previamente hígido com quadro agudo de epistaxe bilateral, hematoma de mucosa jugal e hematúria macroscópica. Evoluindo com plaquetopenia grave em contexto de primo diagnóstico de hepatite C.

Revisão retrospectiva de prontuário médico.

Masculino, 48 anos, sem comorbidades conhecidas, iniciou quadro súbito de epistaxe bilateral e hematoma de mucosa jugal, evoluindo para hematúria macroscópica em 48 horas de evolução. Identificado plaquetopenia aguda grave (Plaquetas: 15000 uL), progressiva atingindo valores de 1000 uL, confirmada pelo método de Citrato e EDTA, refratária a transfusão plaquetária. Exames laboratoriais evidenciaram coagulograma normal, anemia leve (Hb 12,4), função hepática preservada e USG de abdome sem sinais de hipertensão portal. Iniciado tratamento com imunoglobulina humana intravenosa e corticoterapia sem melhora do quadro. O esfregaço de sangue periférico mostrou presença de plaquetas gigantes. Realizado mielograma que evidenciou série megacariocítica normocelular, com evidente produção plaquetária, demais séries normocelulares, excluindo aplasia medular. Sorologia anti-HCV reagente com carga viral elevada (CV: 394.000). Resolução do quadro clínico e laboratorial após o tratamento com Sofosbuvir e Velpatasvir.

O presente relato de caso enfatiza a relação entre trombocitopenia e infecção pelo vírus da hepatite C, evidenciando a necessidade de uma abordagem diagnóstica sempre abrangente frente a ambas as condições. A trombocitopenia severa no paciente foi atribuída à PTI desencadeada pela infecção viral em questão, demonstrando a importância da pesquisa desta afecção em pacientes com este distúrbio hematológico. A resposta clínica e laboratorial favorável após o tratamento antiviral com sofosbuvir e velpatasvir não só ressalta a eficácia dessa terapêutica na erradicação do patógeno, mas também no tratamento da púrpura, com melhora em desfechos clínicos. O diagnóstico da PTI é de exclusão, portanto doenças autoimunes, linfáticas, distúrbios proliferativos, infecções agudas, crônicas e certas drogas devem ser investigadas. As estratégias de tratamento ideais incluem o manejo do distúrbio subjacente, por tal razão, a definição da etiologia é crucial.

Descrevemos o caso de um adulto com quadro agudo de sangramento e plaquetopenia grave isolada. A investigação diagnóstica deve considerar mecanismo de destruição plaquetária por disfunção imune. Compreender as diversas formas pelas quais a hepatite C pode impactar o sistema hematológico permite aos médicos não apenas identificar e tratar adequadamente essas condições, mas também melhorar significativamente os índices de morbimortalidade dos pacientes afetados.