O tabagismo gestacional está associado a múltiplos desfechos maternos e fetais, que favorecem o desenvolvimento de estados pró-trombóticos e distúrbios da hemostasia. Contudo, os desfechos hematológicos específicos, bem como a magnitude desses efeitos no organismo materno, ainda não são totalmente elucidados.

Sintetizar as evidências disponíveis sobre os desfechos hematológicos associados ao tabagismo durante a gestação, as quais, embora escassas, permitem um olhar crítico e atualizado sobre o tema, identificando lacunas que direcionem futuras pesquisas.

Busca sistemática no PubMed com os termos: tabagismo (‘Smoking’,‘tobacco use’), gestação (‘Pregnancy’, ‘pregnant women’), e desfechos hematológicos (‘Thrombosis’, ‘platelet count’), compreendendo o período 2000‒2025. Dos 1385 artigos identificados, foram selecionados estudos que avaliaram a associação entre tabagismo durante a gestação e complicações hematológicas. Após triagem, 9 artigos (4 coortes, 4 caso-controle e 1 transversal) atenderam aos critérios de inclusão (população, exposição e desfechos), totalizando 16731 gestantes expostas. Avaliou-se heterogeneidade (I² = 73,7%) através de subgrupos por desenhos de estudos e fatores clínicos.

Esta metanálise reforça que o tabagismo gestacional é um fator de risco para Tromboembolismo Venoso (TEV) (OR ajustado de até 5,44; 95% IC: 2,21‒14,00) e para trombocitopenia (OR ajustado: 8,4; 95% IC 1,86‒38), com um gradiente de dose para TEV (OR = 1,4 para ≥ 10 cigarros/dia; p = 0,007) e com a magnitude do risco influenciada pela intensidade do hábito tabágico e por condições como obesidade.Embora parâmetros hematológicos maternos (Hb, Ht, RBC) não tenham apresentado diferenças significativas, recém-nascidos de mães que fumaram >6 cigarros/dia apresentaram hemoglobina elevada (p = 0,022). O risco de TEV foi 58% maior em estudos ajustados para obesidade e 5,44 vezes maior em populações asiáticas. Esses achados condizem com a literatura, que aponta a ação direta da nicotina e do monóxido de carbono sobre o sistema hemostático e vascular materno-fetal, favorecendo estados pró- trombóticos, hipóxia tecidual e alterações hematológicas compensatórias. A nicotina induz vasoconstrição uteroplacentária e liberação de catecolaminas, reduzindo a perfusão placentária. Já o monóxido de carbono liga-se à hemoglobina com afinidade 220 vezes maior que o oxigênio, formando carboxihemoglobina, levando à hipóxia fetal compensatória (hiperglobulia confirmada). É importante salientar ainda que a elevada heterogeneidade (I² = 73,7%) não se comporta como uma limitação, mas sim como uma oportunidade de expandir estudos mais críticos, já que reflete a diversidade de populações, métodos diagnósticos, intensidade do tabagismo e ajustes estatísticos. Análises de subgrupos revelaram que esse efeito é parcialmente explicado por fatores como obesidade e origem geográfica. Portanto, os resultados deste estudo, aliados às evidências fisiopatológicas descritas na literatura, sustentam uma plausibilidade causal entre tabagismo na gestação e eventos hematológicos adversos. Nesse sentido, estratégias de cessação do tabagismo devem ser reforçadas durante o pré-natal, com abordagem interprofissional centrada na educação, no rastreio de risco e na monitorização de marcadores hematológicos.