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Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
ID - 3230
Acesso de texto completo
PLAQUETAS EM PLASMA COM SOLUÇÃO ANTICOAGULANTE E ADENINA APRESENTAM AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA DIMINUÍDA EM COMPARAÇÃO COM PLAQUETAS SUSPENSAS EM PLASMA COM ANTICOAGULANTE SEM ADENINA
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143
PG Schimitesa, GF Peresb, IR Schimitesa, MS Ferreirab, TC Silvac, DBR Lealc
a Hospital Universitário de Santa Maria (HUSM), Santa Maria, RS, Brasil
b Universidade Franciscana (UFN), Santa Maria, RS, Brasil
c Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS, Brasil
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Vol. 47. Núm S3

HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo

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Introdução

Bolsas para coleta de doações de sangue podem apresentar adenina na solução anticoagulante. O sangue doado é fracionado em hemocomponentes, como o concentrado de hemácias e o concentrado de plaquetas randômicas (CPs). A solução CPDA-1 (citrato, fosfato, dextrose e adenina) proporciona uma maior preservação das hemácias que a solução CPD (citrato, fosfato, dextrose) pelo fato de conter adenina (27,5mg/63mL), usada pelas células para síntese do ATP, mantendo os níveis desse nucleotídeo na bolsa, evitando lesões de estoque e aumentando o período de armazenamento.

Objetivos

Comparar a agregação plaquetária de CPs em CPDA-1 e em CPD.

Material e métodos

Este resumo integra o projeto aprovado pelo Comitê de Ética da UFSM (CAAE 67871122.1.0000.5346). Um total de 15 CPs foram avaliados no dia 1 de armazenamento, quanto à agregação induzida por 20µL de solução de ADP (Chrono-PAR®), concentração final de 20µg/mL em 1mL de amostra a 37°C por 5 minutos em agregômetro AgreGo. Cada amostra foi avaliada em duas condições diferentes: plaquetas em plasma com CPDA-1 e ressuspensas em plasma com CPD. Os valores são apresentados como média da porcentagem (%) de agregação ± erro padrão da média (SEM) e a diferença entre os grupos foi analisada por test t de student, com significância para p<0,05 em teste paramétrico pareado. Previamente às análises, foram coletadas 2 alíquotas de 1 mL de cada CPs para sofrer centrifugação (2000 rpm por 15 minutos). A primeira alíquota foi ressuspendida no próprio plasma (CPDA-1), enquanto a segunda alíquota teve o plasma com adenina removido por inversão e as plaquetas ressuspendidas em plasma isento de adenina (CPD). Após a ressuspensão foi realizada a contagem em contador ABX Diagnostics Micros 60. Cada amostra foi diluída com o respectivo plasma pobre em plaquetas (PPP; obtido por centrifugação a 3500 rpm por 30 minutos) para alcançar contagem próxima a 250.000 plaquetas/mm3. A agregação foi analisada nas condições descritas anteriormente e com ajuste do agregômetro com 1mL do respectivo PPP.

Resultados

O grupo CPDA-1 apresentou agregação de 9,07% (±0,99) enquanto o grupo CPD apresentou agregação de 27,01% (±3,39). Apesar do SEM elevado para o grupo CPD, a diferença entre as médias foi significativa com p < 0,001.

Discussão e conclusão

Dados da literatura científica demonstram propriedades antiplaquetárias de derivados da adenina (adenosina e inosina). Tais propriedades não são atribuidas à adenina, o que pode sugerir que seus compostos derivados com esta propriedade possam estar sendo os responsáveis pela diminuição da agregação. A formação de tais compostos com atividade antiplaquetária na bolsa de CPs pode ser explicada através da atividade da enzima adenina fosforribosiltransferase (APRT) que converte adenina em AMP, sendo que o AMP pode ser convertido em adenosina por ação da 5’Nucleotidase e a adenosina pode sofrer desaminação pela adenosina desaminase dando origem à inosina. Apesar da diminuição da agregação plaquetária in vitro em solução de CPDA-1, em condições in vivo após a transfusão, com a diluição da adenina e seus compostos no plasma sanguíneo do receptor, a agregação das plaquetas transfundidas pode ser restabelecida, como acontecido na ressuspensão das plaquetas em plasma sem adenina (CPD), condição que proporcionaria maior eficiência na regulação da hemostasia.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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