Introdução: Os quimioterápicos no tratamento das neoplasias favorecem a instabilidade genética, sendo considerados potenciais causadores de efeito leucemogênico. Tal efeito pode ser visto nas Leucemias Mielóides Agudas (LMA) secundárias ao tratamento do Câncer de mama, com uma incidência de 0,6% a 1,8%. A LMA é um grupo heterogêneo de doenças caracterizado pela expansão clonal de progenitores imaturos mielóides na medula óssea (MO), os mieloblastos, que levam à produção insuficiente de células sanguíneas maduras. Um subtipo desta entidade clínica é a chamada Leucemia Promielocítica Aguda (LPA), ou LMA-M3, pela antiga classificação FAB, que corresponde a cerca de 20% a 25% das LMAs nos países latino-americanos. Possui apresentação morfológica com promielócitos anormais, de núcleo excêntrico e abundantes granulações citoplasmáticas. Pode associar-se com CIVD e fibrinólise. Relato: Paciente 48 anos, sexo feminino, realizou tratamento oncológico para Câncer de mama estadiamento clínico T4N1M0 há 2 anos, sendo necessário realizar Mastectomia total esquerda e quimioterapia que incluía Antraciclina (Doxorrubicina), obtendo resposta completa. Após um ano, foi realizada biópsia de linfonodo axilar sentinela esquerdo, que apresentou marcador HER-2 positivo em imunohistoquímica, tratado com Capecitabina e Trastuzumabe. Realizou Tomografia por Emissão de Pósitrons, PET-CT que evidenciou implantes metastáticos hepáticos, secundários ao tumor de mama prévio. Evoluiu com pancitopenia importante e realizado aspirado de MO hipótese diagnóstica de Mieloftise por invasão medular de tumor sólido, mas, os laudos do mielograma e imunofenotipagem foram sugestivos de LPA e cariótipo de MO resultou: 46,XX,t(15;17)(q24;q21)[15]/46,XX[5]. Classificada como risco intermediário iniciou tratamento Indução com Tretinoína (ATRA) e Daunorrubicina (dose corrigida pelo uso prévio desta classe de medicamento). Acompanhada em paralelo com oncologia clínica, ainda sem condutas para tumor hepático metastático. Encontra-se pós regime de indução, em fase de recuperação medular para posterior avaliação de Doença Residual Mínima e início da Consolidação. Discussão: A relação entre o câncer de mama e LMA secundária, embora rara, é bem estabelecida na literatura através de dois mecanismos: mutações do gene BCRA2, com expressão anormal dos receptores de fator de crescimento epidermal (HER2/Erb2); e tratamento com antraciclicos. O primeiro pode levar ao desenvolvimento de LMA de forma mais tardia, 5 a 10 anos, enquanto o segundo, em média 2 anos após a quimioterapia. A correlação entre a mutação BCRA2 e a malignidade hematológica é a instabilidade genética resultante, o que determina reparo ineficiente do DNA, favorecendo o ponto de quebra no cromossomo 17 na translocação t(15; 17). Esta instabilidade genética, também, pode contribuir para a ocorrência de LMA na ausência de tratamento citotóxico prévio, sendo o principal subtipo, a LPA. Conclusão: No relato, os mecanismos descritos na literatura, que relacionam neoplasia mamária com LMA, estão presentes, para a manifestação rara e precoce da doença hematopoiética.