O linfoma não Hodgkin difuso de grandes células B duplo expressor (DLBCL-DE) é uma variante extremamente agressiva do linfoma não Hodgkin, marcada pela coexpressão dos oncogenes MYC e BCL6, que promovem a proliferação celular descontrolada e a resistência à apoptose. Em pacientes HIV-positivos, a imunossupressão crônica associada à infecção pelo HIV aumenta significativamente o risco de desenvolvimento de linfomas, incluindo o DLBCL-DE. A carga viral elevada e a diminuição da contagem de linfócitos CD4+ são marcadores críticos que agravam a progressão da doença e pioram o prognóstico. A interrupção da terapia antirretroviral (TAR), essencial para o controle do HIV, pode levar a uma exacerbação da imunossupressão e ao aumento da carga viral, criando um ambiente permissivo para a oncogênese. Este relato de caso visa explorar como a agressividade do DLBCL-DE se correlaciona com a carga viral do HIV e a contagem de CD4+, destacando o impacto crítico da interrupção da TAR na manifestação e evolução da doença, fornecendo insights clínicos valiosos para a otimização do tratamento desses pacientes.

Paciente masculino, 30 anos, portador do vírus HIV há 6 anos, perdeu seguimento com a infectologia dois anos após o diagnóstico. Voltou ao serviço após interrupção da TAR apresentando carga viral acima de vinte mil cópias e contagem de linfócitos CD4 + < 200. Além disso, referiu dor abdominal, alteração do hábito intestinal, perda de 15 kg, sudorese noturna e hematoquezia de evolução há 2 meses. Realizou exames para elucidação diagnóstica e retornou o uso da TAR. A endoscopia digestiva reveloulesão polipoide vegetante de fundo gástrico e a colonoscopia, lesão vegetante ulcerada infiltrativa obstrutiva de cólon sigmoide distal e íleo terminal. O anatomopatológico associado ao estudo imuno-histoquímico revelou tratar-se de um linfoma difuso de grandes células b, com as seguintes características: índice de proliferação celular > 90%, ausência de expressão para BLC2, presença de expressão para BLC6 e expressão MYC em 90%. O paciente foi estratificado quanto à extensão das lesões e optou-se por realizar seis sessões de quimioterapia com R-CHOP. Posteriormente, realizou PET-CT FDG que mostrou ausência de atividade metabólica. Após 6 meses, realizou nova PET-CT FDG que mostrou manifestações da doença acima e abaixo do diafragma, apesar do controle do HIV, atingindo carga viral indetectável.

A recidiva precoce e agressiva da doença, parece estar relacionado com níveis flutuantes do controle do HIV. A literatura sugere que tanto a viremia prolongada do HIV, quanto a imunossupressão recente desempenham papeis independentes e significativos no desenvolvimento do linfoma não-Hodgkin, com provável gravidade da doença e resistência aos protocolos-padrão de quimioterapia.

Esse caso sublinha a importância crítica da manutenção da TAR para mitigar a imunossupressão e reduzir a viremia, fatores que potencialmente contribuem para a oncogênese e a progressão do linfoma. A recidiva precoce observada ressalta a necessidade de estratégias terapêuticas mais eficazes e personalizadas para pacientes HIV-positivos com DLBCL-DE, considerando não apenas o controle virológico, mas também a vigilância e o manejo intensivo do linfoma. Futuros estudos e relatos de casos são essenciais para aprimorar o entendimento dessa inter-relação e melhorar os desfechos clínicos desses pacientes.