A inflamação sistêmica é uma resposta exacerbada do sistema imunológico, frequentemente associada a elevada produção de citocinas inflamatórias e alterações nas populações celulares imunológicas, incluindo alterações em medula óssea, baço e sangue periférico. O ácido gálico (GA), um composto fenólico natural com propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias, tem sido investigado por sua capacidade de modular a resposta imune e preservar a homeostase tecidual.

Avaliar o efeito imunomodulador do ácido gálico na inflamação sistêmica induzida por lipopolissacarídeo (LPS), com ênfase em alterações hematológicas, imunofenotípicas e no perfil de citocinas plasmáticas em modelo murino.

Camundongos Balb/c fêmeas foram divididos em três grupos igualmente compostos por seis camundongos: controle, LPS e LPS+GA. Os animais foram tratados com GA por sete dias por via intraperitoneal. No oitavo dia, os grupos LPS e LPS+GA recebram uma única dose de LPS (3 mg/kg, i.p.) para indução de inflamação sistêmica. Após 24 horas, os animais foram avaliados quanto à perda de peso, escore clínico e parâmetros hematológicos. O perfil de citocinas plasmáticas foi avaliado por meio de ensaio multiplex por microesferas magnéticas. Também foi realizada imunofenotipagem de células do sangue periférico, baço e medula óssea por citometria de fluxo.

O pré-tratamento com GA reduziu significativamente o escore clínico de inflamação e evitou a perda ponderal observada no grupo LPS. Embora GA não tenha impedido a queda na contagem de plaquetas e linfócitos, nem o aumento de monócitos e granulócitos circulantes, houve redução significativa de neutrófilos esplênicos e monócitos não clássicos na medula e no sangue dos camundongos tratados com GA. Em relação aos macrófagos, GA reduziu a polarização para o perfil M1 pró-inflamatório na medula e baço em comparação ao grupo LPS, sem restaurar os níveis de monócitos com perfil M2. Observou-se aumento de linfócitos T CD3+ na medula óssea e no baço, bem como redução significativa de células T CD8+ em todos os compartimentos analisados. GA também promoveu aumento de células T reguladoras CD4+FOXP3+ na medula óssea e baço. No plasma, GA reduziu os níveis de TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-10, IL-13, GM-CSF e G-CSF e elevou IL-17, indicando um perfil de modulação citocínica direcionado à contenção da resposta inflamatória exacerbada.

Os dados indicam que o ácido gálico exerce efeitos imunomoduladores relevantes ao reduzir a polarização inflamatória de macrófagos, conter a expansão de células T citotóxicas e aumentar a frequência de células reguladoras, modulando simultaneamente a liberação de citocinas inflamatórias. A ação de GA parece ser mais evidente em órgãos linfóides como o baço e a medula óssea.

O ácido gálico atenua a inflamação sistêmica induzida por LPS por meio de múltiplos mecanismos, incluindo modulação de populações hematopoiéticas, supressão de citocinas inflamatórias e indução de células reguladoras. Esses achados sustentam o potencial do GA como agente terapêutico no controle de processos inflamatórios exacerbados.