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Vol. 42. Issue S2.
Pages 562-563 (November 2020)
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EM COVID-19
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D.S. Amorima, F.L.O. Limab, E.A.S. Costaa
a Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana, Feira de Santana, BA, Brasil
b Faculdade Nobre de Feira de Santana, Feira de Santana, BA, Brasil
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Introdução: Hodiernamente, tem-se como o principal microrganismo causador de infecções do trato respiratório, tanto inferior, quanto superior, o SARS-CoV-2. Este vírus é um betacoronavírus pertencente ao subgênero sarbecovírus da família Coronaviridae. A infecção por SARS-CoV-2 causa a doença conhecida como COVID-19, que está relacionada com manifestações clínicas não apenas imunológicas, mas também coagulativas. Variados são os fatores imunes em desregulação, o que favorecem para o surgimento de coagulopatias intravasculares, com agressão direta ao endotélio. Objetivo: Apresentar as principais características do SARS-CoV-2, enfatizando assim, a sua relação com o tromboembolismo pulmonar. Material e métodos: Foi realizada uma revisão de literatura do tipo descritiva, mediante utilização de artigos publicados exclusivamente no ano de 2020, estes indexados nas bases de dados eletrônicas CDC, SciELO, PubMed, Lilacs, BIREME, Sciene e BVS, utilizando-se de palavras-chave os termos: “Fisiopatologia AND SARS-CoV-2”, “Tromboembolismo Pulmonar AND COVID-19”, “Tromboembolismo Pulmonar”e “COVID-19”. Foram encontrados 374 artigos relacionados à temática abordada, sendo selecionados 25 artigos, mediante os critérios de inclusão e exclusão. Os critérios de inclusão foram: artigos publicados no ano de 2020 que abordassem o tema de forma clara. Os critérios de não inclusão foram: artigos publicados fora do período estabelecido; artigos que já tratassem do mesmo conteúdo dos artigos mais recentes e já selecionados. Resultados e discussão: O tromboembolismo pulmonar é uma síndrome clínica e fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação arterial pulmonar por um ou mais êmbolos, os quais podem aumentar abruptamente a pressão na artéria pulmonar até níveis não tolerados pelo ventrículo direito, levando rapidamente a morte por dissociação eletromecânica. O SARS-CoV-2 possui tropismo pelos pneumócitos tipo II, ocasionando inibição da expressão do receptor de enzima conversora de angiotensina II que associado ao quadro inflamatório alveolar e intersticial conduz a um processo hipercoagulativo, com síndrome de ativação macrofágica e de fatores de coagulação. Nessa perspectiva, é notório que os pacientes com COVID-19 apresentam características imuno-angiogênicas caracterizadas pela existência de dano alveolar difuso com presença de células inflamatórias na microvasculatura e surgimento de trombos que podem ocasionar obstrução de vasos, gerando danos pulmonares, dentre eles infarto pulmonar e necrose hemorrágica acentuada. Conclusão: Conclui-se que o SARS-CoV-2 é um vírus com alto potencial para causar tromboembolismo pulmonar em pacientes que apresentam fatores imunes que contribuem para uma coagulopatia intravascular, provocando um quadro hipercoagulável generalizado.

Idiomas
Hematology, Transfusion and Cell Therapy

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