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Vol. 44. Issue S2.
Pages S465-S466 (October 2022)
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SÍNDROME DO LINFÓCITO PASSAGEIRO APÓS TRANSPLANTE HEPÁTICO: RELATO DE CASO
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BP Blanco, LD Santos, TC Oliveira, TB Sampaio, IGE Santos, CB Bub, JM Kutner
Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, Brasil
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Vol. 44. Issue S2
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Objetivo

Relatar um caso de síndrome do linfócito passageiro (SLP) ocorrido após transplante hepático com incompatibilidade ABO menor.

Material e métodos

Análise descritiva de um caso de SLP. Dados coletados a partir da revisão de prontuário médico disponível no hospital de atendimento terciário e do laboratório de imuno-hematologia de referência.

Resultados

Paciente, 43 anos, sexo masculino, portador de hepatite autoimune e colangite esclerosante. Apresentava antecedente de transplante hepático e foi submetido ao re-transplante devido a perda do enxerto anterior. Nessa última intervenção o enxerto hepático apresentava incompatibilidade ABO menor com o paciente: doador O+ e receptor A+. No 9°dia pós-operatório (PO9), os exames pré-transfusionais evidenciaram dupla população na tipagem direta (A e O), tipagem reversa com anti-A1 (4+), teste de antiglobulina direto (TAD) positivo em gel, eluato negativo (método glicina ácida). A pesquisa de anticorpos irregulares (PAI) resultou positiva (1+) para anti-E em gel LISS. No PO15, identificada persistência de anti-A1 (4+) na tipagem reversa, TAD positivo em gel (IgG + C3d), eluato positivo (2+), PAI:anti-E e anti-c. Assim, aventada a hipótese de SLP. Paciente evoluiu com frequente demanda transfusional de concentrado de hemácias, nadir Hb 6.5g/dL. No entanto, não ocorreram alterações clínicas ou laboratoriais bioquímicas significativas associadas à hemólise, com valor máximo de bilirrubina indireta 0.3mg/dl, DHL:428, haptoglobina 35mg/dl. Por fim, o estudo imuno-hematológico no PO22 demonstrou anti-A fracamente positivo na tipagem reversa, TAD negativo e PAI negativo em gel LISS, positivo em enzima (anti-E, anti-c), demonstrando a evolução auto-limitada da SLP.

Discussão

A SLP é uma complicação rara que pode ser observada após o transplante de órgãos sólidos ou de células progenitoras hematopoéticas. O mecanismo envolvido corresponde à transferência passiva de linfócitos B do enxerto do doador para o receptor com potencial produção de anticorpos capazes de gerar hemólise de gravidade variável. As incompatibilidades dos sistemas ABO e Rh são os principais fatores de risco. A real incidência é desconhecida dado que muitos casos são subdiagnosticados. O caso clínico relatado corrobora com a literatura que aponta para o desafio diagnóstico da síndrome, muitas vezes de caráter subclínico, no qual as alterações são identificadas em testes imuno-hematológicos de rotina, sem hemólise. O elevado índice de suspeita, sobretudo em casos de transplantes ABO incompatíveis, é fundamental para o reconhecimento precoce. Dessa forma, o tratamento específico pode ser instituído e inclui a transfusão de concentrado de hemácias compatíveis com o doador e, para casos refratários, o ajuste da imunossupressão.

Conclusão

O diagnóstico da SLP deve ser considerado como potencial causa de anemia em pacientes recém submetidos aos transplantes ABO incompatíveis. A real incidência é desconhecida devido à raridade, ao subdiagnóstico bem como à natureza retrospectiva dos estudos. Dessa forma, análises prospectivas, com padronização dos consensos sobre diagnóstico e tratamento podem contribuir para melhor compreensão da síndrome.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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