Trombose e plaquetopenia podem apresentar-se de maneira síncrona durante a manifestação da doença causada pelo coronavírus SARS-CoV-2, COVID-19 (do inglês, Coronavirus disease 2019), denominada, em inglês, pela sigla TTS (Thrombosis with thrombocytopenia syndrome), ou ainda, como manifestação pós-vacinal para esse vírus, situação denominada em inglês, pela sigla VITT (Vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia). Em ambos os casos, se trata de uma emergência médica e ainda possui como fatores de confusão outros diagnósticos diferenciais que podem mimetizar tal situação crítica, o que obriga o médico a ser rápido no diagnóstico e no descarte dos diagnósticos diferenciais, e preciso na abordagem clínica. O objetivo do presente trabalho visa evidenciar as características dessa apresentação clínica, bem como apresentar os prováveis diagnósticos diferenciais através de uma revisão bibliográfica.

Foi realizada uma busca por artigos de revisão sobre o tema na base de dados do PUBMED a partir de janeiro de 2020. Foram utilizados os descritores: thrombosis, thrombocytopenia, vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia, thrombosis with thrombocytopenia syndrome e differential diagnosis. A busca resultou em 3.071 artigos, dos quais, foram escolhidos 52 artigos por apresentarem o tema de forma mais precisa e abrangente.

Entre as possíveis causas sugeridas, a mais em voga é que a proteína Spike do coronavírus esteja envolvida diretamente, tanto na patogênese da plaquetopenia, quanto nos eventos de trombose.

Durante a infecção pelo vírus, ensaios clínicos têm sugerido que a proteína Spike se liga no receptor da enzima conversora de angiotensina-2, o que desencadearia a ativação da via complemento e, por consequência, vasoconstrição e lesão endotelial. Por outro lado, proteínas do complemento ativariam os neutrófilos, que, por meio de armadilhas extracelulares de neutrófilos (sigla em inglês, NETs), ativariam a cascata de coagulação, o que, na soma dos eventos, poderia provocar trombose. Na situação pós-vacinal, os ensaios clínicos também têm sugerido que a patogênese está associada ao epítopo Spike, que induziria a liberação, pelas plaquetas, do PF4 (sigla em inglês, para platelet factor 4). O DNA viral e/ou seu capsídeo formariam um complexo PF4/poliânion, que induziria a formação de anticorpos anti-PF4 e, por consequência, eventos pró-trombóticos. Estudos sugerem que tanto a trombocitopenia durante a infecção pelo Sars-Cov-2, quanto aquela pós-imunização poderiam ocorrer como resultado da ativação da coagulação ou por consequência de processo inflamatório provocado pela presença da própria proteína Spike, que geraria destruição plaquetária e dano endotelial sistêmico. Diante disso, faz-se necessário o diagnóstico diferencial principalmente com trombocitopenia induzida por heparina, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, coagulação intravascular disseminada e hemoglobinúria paroxística noturna.

A compreensão cada vez maior da relação da proteína Spike com eventos de trombose e de trombocitopenia poderão promover a geração de exames laboratoriais que auxiliem o diagnóstico rápido e preciso desta emergência médica, seja no combate às consequências da infecção pelo vírus Sars-Cov-2, ou seja para prevenção de situações críticas pós-vacinação.