Anemia Aplástica (AA) caracteriza-se por hipoplasia real dos setores de parênquima medular, com lipossubstituição, mas sem infiltração neoplásica, fibrose ou atipias. Várias etiologias concorrem para AA, com as infecções virais em cerca de 5%, notadamente a Hepatite B (HBV). O acometimento medular pelo HBV pode ocorrer na fase de recuperação da infecção aguda em intervalo de 3 meses a 1 ano pós contaminação. O presente relato objetiva ilustrar caso de AA associado a HBV (AAH).

Homem, 30 anos, sem antecedentes pessoais relevantes, há 1 mês: astenia, queda do estado geral associada a perda de 5 kg no período. Na origem realizado transfusão de 2 concentrados de hemácias e 1 plaquetaférese. Encaminhado por pancitopenia, sem alterações significativas ao exame físico além de palidez importante, com hemograma: GV = 1,92 milhões/mm3, Hb = 6,6 g/dL, Ht = 20,4%, VCM = 106,4f, RDW 20,1%, HCM 34,4 pg, CHCM 32,3 g/dL, Plaquetas = 72 mil/mm3, GB = 2500/mm3 (Neutro = 720, Linfo = 1500, Mono = 190).

Intensa hipoplasia real, numerosos adipócitos, linfócitos esparsos e raras células estromais, sem dispoese ou atipias. Histologia: celularidade global < 5%, substituição por adipócitos, estroma sem alterações.

AgHBs = 3989 mUI/mL, Anti-HBs = 1,03 mUI/mL, Anti-HBc = 7,41 mUI/mL. Carga Viral-VHB = 842 UI/mL. Embora o quadro clínico de entrada tenha sido frustro, o exame sorológico levou ao diagnóstico de AMOAH por VHB, com pronta demanda para tratamento (Tenofovir e Suporte Transfusional).

AA é entidade rara, com incidência estimada entre 1 - 6 casos/milhão/ano, podendo ser congênita ou adquirida, sem preferência entre sexos, com acometimento bimodal entre adulto jovem e idosos. O acometimento medular pelo VHB possui predominância maior em homens e adolescentes. Os mecanismos fisiopatológicos envolvem componente imuno-mediado contra as células-tronco hematopoiéticas, alterações do microambiente da medula óssea, além de disfunção imune e possível suscetibilidade genética. A hepatite-VHB associada parece depender de desbalanço entre a relação de células T citotóxicas (CD8) e as reguladoras (CD4), como observado em biópsias hepáticas, mediada por células de Küpffer, com maior liberação INF-γ pelas células TCD8+. De forma análoga poderia ocorrer também na MO, com estas células de padrão monoclonal, como acontece no parênquima hepático. A AAH é quadro grave e exige atuação rápida, não só pelo prognóstico, mas também pelo delineamento terapêutico, demandando que o quadro (clínico-laboratorial) seja classificado em formas moderada, grave ou muito grave, a depender também dos índices hematimétricos e de medula óssea. O tratamento inclui o da causa-base, o HBV, conforme protocolo do serviço de saúde, assim como o tratamento da insuficiência medular, seja com terapia imunossupressora ou transplante de medula óssea.

O presente relato destaca o diagnóstico etiológico da infecção pelo HBV no contexto de AA na investigação de pancitopenia, pela correlação do exame sorológico e avaliação medular com intensa hipoplasia real. No caso, a classificação da aplasia foi estabelecida como moderada, optando-se por terapia de suporte associada a tratamento da causa-base.