Descrever o caso de uma adolescente com anemia megaloblástica secundária a uma ressecção de íleo terminal por obstrução por áscaris realizada na infância.

Uma menina de 5 anos foi submetida à ressecção de íleo terminal e cólon ascendente por obstrução por áscaris. Quatro anos mais tarde foi hospitalizada com pancitopenia grave e sinais de insuficiência cardíaca atribuída à anemia, uma vez que nenhuma cardiopatia estrutural foi encontrada. A biópsia de medula óssea foi compatível com anemia megaloblástica. A reposição de vitamina B12 intramuscular foi iniciada e a paciente apresentou melhora completa. Contudo, meses mais tarde, sua medicação foi equivocadamente substituída por sulfato ferroso e complexo B oral e, assim, a paciente, aos 15 anos de idade, foi admitida em nosso serviço com baixa estatura, glossite, redução de ingesta alimentar, perda ponderal significativa, astenia e diminuição da tolerância aos esforços. Não havia sintomas neurológicos ou de descompensação cardíaca. Exames evidenciaram hemoglobina 3,1 g/dL, VGM 125, leucometria global 3.900 mm3, segmentados 340 mm3 e plaquetas: 50.760 mm3; LDH 4504 U/L, reticulócitos 0,8%, vitamina B12 menor que o valor mínimo de referência, e níveis de ferritina, folato e TSH normais. A endoscopia digestiva alta com biópsia não mostrou atrofia gástrica e a pesquisa de FAN e anticorpos anti-células parietais foi negativa. A reposição de vitamina B12 parenteral foi reiniciada e a paciente e seus familiares foram orientados sobre a proposta terapêutica e a importância da adesão ao tratamento.

a anemia megaloblástica resulta da síntese prejudicada do DNA nas células hematopoéticas, mais comumente associada à deficiência de cobalamina ou de folato. É caracterizada por macrocitose, contagem reticulocitária baixa, neutrófilos hipersegmentados e, por vezes, pancitopenia. A medula é hipercelular com predomínio eritroide, assincronia de maturação entre núcleo e citoplasma, presença de proeritroblastos e metamielócitos gigantes. Seres humanos são completamente dependentes de fontes dietéticas de cobalamina, predominantemente de origem animal. No estômago, a cobalamina ingerida se liga à haptocorrina presente na saliva e suco gástrico. No duodeno, enzimas pancreáticas degradam a haptocorrina e a vitamina se liga então ao fator intrínseco produzido pelas células parietais gástricas, formando um complexo que é endocitado pelos enterócitos do íleo terminal. O fator intrínseco é degradado e a cobalamina absorvida é transportada no plasma pela transcobalamina II até os tecidos. Ao contrário da maioria das vitaminas, a B12 é armazenada em quantidades substanciais, principalmente no fígado, devido à circulação êntero-hepática e à recaptação renal. Diante da interrupção da ingestão ou da absorção da vitamina, os estoques levam entre três e cinco anos para se esgotar. As manifestações hematológicas da deficiência de vitamina B12 são indistinguíveis daquelas causadas pela deficiência de folato, embora apenas a primeira esteja associada a quadros neuropsiquiátricos. Em casos de déficit na absorção, a reposição de cobalamina deve ser parenteral e continuada.

a orientação dos pacientes com risco de desenvolverem anemia megaloblástica por deficiência na absorção de vitamina B12 é essencial para o sucesso do tratamento. É fundamental a compreensão sobre a necessidade de reposição perene da cobalamina e os motivos pelos quais a via parenteral deve ser utilizada.