A quinase de adesão focal (FAK) é uma tirosina quinase codificada pelo gene PTK2. Ela apresenta capacidade de fosforilar e formar complexo com a proteína SRC e ativar vias de sinalização a jusante, tendo papel importante em vias relacionada com adesão, migração, proliferação e apoptose. Sua expressão é descrita como aumentada em diversos tipos de câncer e está relacionada com ocorrência de metástases em tumores sólidos. As Neoplasias Mieloproliferativas Crônicas (NMPC), entre elas a Trombocitemia Essencial, são doenças clonais da célula-tronco hematopoética que cursam com aumento das células da linhagem mieloide, as quais apresentam desregulação do processo de proliferação e apoptose. Diferentes mutações somáticas adquiridas são responsáveis pela expansão clonal da célula-tronco hematopoiética nas NMPC, como por exemplo a mutação JAK2 V617F. O Ruxolitinib, denominado também de INC424, é um inibidor da JAK utilizado no tratamento de pacientes com NMPC. O presente estudo teve como objetivo avaliar e correlacionar a expressão gênica do PTK2 e de genes relacionados com a via de adesão focal, em linhagem celular isolada de paciente com Trombocitemia Essencial, denominada SET-2, tratadas com INC424. Foi selecionado o banco de dados de RNAseq público GEO 69827, acessado por meio da plataforma “Gene Expression Omnibus”(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/). Para as análises, foram selecionados os grupos SET-2 tratadas com DMSO (grupo controle), SET-2 tratadas com INC424 por 4 horas (INC424 4h) e SET-2 tratadas com INC424 por 48h (INC424 48h). Foi realizada a análise da expressão de PTK2 e de outros 31 genes de interesse utilizando-se o pacote DESeq2 e a análise de correlação de Pearson nos softwares R e Rstudio. O gene PTK2 apresentou aumento significativo de expressão no grupo INC424 48h em comparação ao controle (p = 0.012). Dos outros 31 genes selecionados, 3 genes se apresentaram mais expressos (PXN, PDK e SOS) e 4 genes se apresentaram menos expressos (ACT, BCAR1 /p130cas, CRK e ZYX) no grupo INC424 4h em comparação ao grupo controle. Já no grupo INC424 48h, 9 genes (SRC, PXN, TLN1, FLNA, PTEN, SOS1, CAPN1, SHC1, BAD) se apresentaram mais expressos e 13 genes (ACT, BCAR1 /p130cas, CRK, CTNNB1, VAV1, VCL, VASP, ZYX, HRAS, RAC1, GRB2, CDC42, BCL2) menos expressos no grupo INC424 48h em comparação ao grupo controle. O gene PTK2 apresentou correlação positiva com a expressão do gene PXN (p = 0,012; r = 0,7886) e correlação negativa com os genes ACTB (p = 0,005; r = -0,8401); BCAR1 /p130cas (p = 0,018; r = -0,7574); BCL-2 (p = 0,014, r = 0,7741); CRK (p = 0,017; r = -0,7610); VASP (p = 0,024; r = -0,7345) e ZYX (p = 0,005; r = -0,8324). Os resultados mostram que vários genes relacionados à adesão e migração foram modulados após o tratamento com INC424. De modo curioso, a expressão de genes que codificam as moléculas FAK, SRC, PAXILINA, TALINA e FILAMINA apresentaram maior expressão após o tratamento com INC424. Dessa forma, investigar o papel de proteínas como a FAK nas NMPC e na resposta ao tratamento pode contribuir para o entendimento dessas doenças. Agradecimentos: ACMMV recebe bolsa de mestrado FAPEMIG.