A Síndrome de May-Thurner (SMT) é caracterizada pela compressão da veia ilíaca comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita. Embora corresponda a aproximadamente 2% a 5% dos casos de Trombose Venosa Profunda (TVP), a maioria dos pacientes são assintomáticos. Sua apresentação clínica está associada a sintomas venosos no membro inferior esquerdo, acometendo principalmente mulheres jovens, gestantes ou submetidas a cirurgias recentes. Este estudo tem como objetivo relatar um caso de SMT em paciente puérpera, enfatizando seus desafios diagnósticos.

Paciente, 32 anos, sexo feminino, sem comorbidades ou histórico familar de eventos tromboembólicos, encaminhada para avaliação hematológica em setembro/2024 por passado de TVP nas artérias ilíaca e femoral. O diagnóstico ocorreu após 6 dias de pós-operatório da cesariana cujo ultrassom apresentou compressão na confluência caval da veia ilíaca comum esquerda pela origem das artérias ilíacas comuns, sugerindo SMT. Foi iniciado tratamento com Varfarina 5 mg/dia por 3 meses. A Ultrassom (USG) com Doppler após 3 meses revelou sinais de recanalização da TVP nas veias ilíaca externa e femoral esquerdas. Foi solicitado investigação de trombofilia na avaliação hematológica a pedido do angiologista. Após 9 meses, a paciente retornou com os exames para trombofilia hereditária, cujo único resultado alterado foi a mutação do gene da Protrombina em heterozigose. A pesquisa de trombofilia adquirida apresentou resultados normais. A paciente foi orientada a realizar profilaxia com enoxaparina (40 mg) em situações de risco para trombose. Na SMT, além da compressão mecânica, há também dano endotelial, levando a uma resposta inflamatória que contribui para a redução do lúmen do vaso, o que prejudica o retorno venoso e pode ocasionar TVP. Clinicamente, pode se manifestar por edema de MMII e claudicação intermitente, além de sinais de doença venosa crônica. A USG com doppler é o método inicial de escolha para o diagnóstico, mas a venografia por tomografia computadorizada ou por ressonância magnética podem ser úteis. Em caso de TVP associada, é recomendável iniciar heparina não fracionada por via intravenosa, com dose ajustada a partir do TTPa, seguida por terapia oral, comumente com varfarina. A anticoagulação deve ser realizada por pelo menos 3 meses, estendida indefinidamente com base em fatores clínicos individuais. Em associação, é indicada a correção da obstrução mecânica, para prevenir eventos trombóticos recorrentes e complicações, por meio de trombectomia, trombólise guiada por cateter ou angioplastia, preferível com stent endovascular; esta última é considerada a terapia de primeira linha. O seguimento deve incluir USG ou venografia por TC em 1, 3, 6 e 12 meses após o episódio trombótico. A presença da mutação heterozigótica no gene da Protrombina não influenciou a conduta proposta.

A investigação do caso relatado reforça a importância de considerar a SMT como fator causal da TVP, principalmente em gestantes e mulheres em idade fértil, já que é uma condição comumente subdiagnosticada.