A linfo-histiocitose hemofagocítica (HLH) é uma condição hiper-inflamatória grave e potencialmente fatal, causada pela ativação descontrolada de linfócitos T, macrófagos e células NK, resultando em tempestade de citocinas, disfunção multiorgânica e coagulopatias. Com etiologia primária (genética/familiar) ou secundária (adquirida), sendo a última mais comum e relacionada, por exemplo, com infecções, neoplasias, imunodeficiências, doenças autoimunes e uso de certas medicações. O diagnóstico precoce é essencial para o início rápido do tratamento e melhor prognóstico.

Paciente de 82 anos, com diagnóstico prévio de leucemia mieloide aguda (LMA) secundária a uma leucemia mielomonocítica crônica (LMMC), pós-transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH) alogênico aparentado em 2013, com interrupção da imunossupressão em 2017. Até o momento, sem sinais de doença do enxerto contra o hospedeiro (DECH), com níveis de IgA, IgG, IgM, CD4 e CD8 dentro dos parâmetros da normalidade. Reside em um sítio em Ilhabela (SP), sem relato epidemiológico relevante. Em 2025, procurou atendimento por febre prolongada, pancitopenia, marcadores inflamatórios elevados (PCR e ferritina), triglicerídeos elevados, fibrinogênio baixo, TGO/TGP elevados e falência multiorgânica. Em avaliação medular, o mielograma evidenciou uma medula óssea (MO) hipercelular nas três séries, com figuras de hematofagocitose presente e visualização direta de taquizoítos. A biópsia da MO apresentava pesquisa imuno-histoquímica positiva para toxoplasma. O paciente apresentou risco de HLH de 93–96% segundo o HScore, com 212 pontos. A investigação infecciosa revelou sorologia inicial com IgG baixa e IgM negativa, seguida de PCR positivo para T. gondii. O teste de avidez foi baixo, e a repetição da sorologia demonstrou soroconversão com IgM reagente, sugerindo infecção aguda. Além disso, o PCR para T. gondii no LCR positivo. Portanto, compatível com o diagnóstico HLH secundária à toxoplasmose disseminada. Em uma análise retrospectiva, o paciente apresentava sorologia para T. gondii com IgG em títulos baixos 9 meses após o TCTH.

Em pacientes pós-TCTH alogênico, quadros inflamatórios sem foco infeccioso definido representam um desafio diagnóstico, com diferenciais importantes entre recidiva de LMA, HLH e infecções oportunistas. No caso em questão, a toxoplasmose foi confirmada por PCR positivo e presença do parasita no mielograma, além de IgM reagente e baixa avidez de IgG para T. Gondii. A interpretação da avidez é limitada nesse contexto, devido à disfunção imunológica prolongada, sendo necessário analisar os resultados de forma integrada. Interessante notar que, mesmo após um longo período pós-TCTH, e na ausência de sinais clínicos de imunodeficiência o mesmo apresentou uma infecção oportunista grave, sugerindo um comprometimento imune persistente. A confirmação da toxoplasmose aguda disseminada em nosso paciente reforça a necessidade de vigilância contínua para agentes infecciosos, mesmo anos após o TCTH. Nestes casos, é fundamental a sinergia entre a avaliação clínica e laboratorial, uma vez que a interpretação de testes sorológicos e de avidez para patógenos deve ser feita com cautela em pacientes pós-TCTH, devido às alterações imunológicas que podem comprometer a especificidade destes exames. Essa abordagem multidisciplinar e o uso combinado de exames são essenciais para o diagnóstico e tratamento eficaz, melhorando o prognóstico desses pacientes complexos.