A Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF) é uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos antifosfolípides associados a eventos trombóticos e complicações obstétricas. Durante a gestação, que apresenta previamente um estado de hipercoagulabilidade, a SAF promove um estado pró-trombótico exacerbado, que pode resultar em desfechos adversos maternos e fetais de acentuada gravidade. Tais manifestações decorrem de alterações hemostáticas complexas, envolvendo tanto o controle direto quanto a regulação indireta do processo de hemostasia, com necessidade de uma intervenção clínica adequada para cada caso.

Analisar, por meio da bibliografia recente, as principais repercussões hemostáticas da síndrome do anticorpo antifosfolípide durante o período gestacional, com foco nos mecanismos fisiopatológicos, repercussões clínicas e abordagens terapêuticas.

Para cumprir os objetivos, fez-se uma revisão de literatura na base de dados PubMed/MedLine e Elsevier, na qual foram utilizados descritores “antiphospholipid syndrome”, “pregnancy”, “hemostasis” e “thrombosis”, com filtros para artigos completos e publicados nos últimos cinco anos. Foram selecionados estudos que abordassem especificamente os aspectos hemostáticos da SAF em gestantes, suas complicações clínicas e manejos atuais. Como critérios de exclusão, foram retirados os trabalhos duplicados e os que não abordavam, de maneira direta, o tema hemostasia. Suas limitações incluem a predominância de pesquisas internacionais, a escassez de publicações em língua portuguesa e coleta em um número pequeno de base de dados.

A partir da análise dos estudos, torna-se evidente que a SAF é uma das principais causas de adversidades trombóticas na gestação, cuja fisiopatologia envolve interações complexas entre mecanismos imunes e hemostáticos. A ativação do sistema complemento e a lesão endotelial têm papel central na gênese das complicações materno-fetais, que incluem abortos recorrentes, pré- eclâmpsia e restrição do crescimento fetal, principalmente quando esses mecanismos resultam em trombose placentária e disfunção vascular uteroplacentária. Ademais, o uso de aspirina e heparina demonstrou pouco efeito na recorrência de eventos adversos, tornando o reconhecimento precoce da SAF e seu manejo multidisciplinar como essenciais para minimizar riscos e melhorar desfechos. Entretanto, a heterogeneidade dos estudos e a escassez de protocolos uniformes ressaltam a necessidade de pesquisas adicionais para aprimorar o tratamento. Dessa forma, conclui-se que a SAF promove alterações hemostáticas que, durante a gravidez, elevam o risco de eventos trombóticos e intercorrências obstétricas graves, apresentando uma literatura atual com avanços no entendimento da fisiopatologia e nas estratégias terapêuticas, apesar de ainda haver uma imprescindibilidade de maior investigação clínica e ensaios específicos para otimizar o manejo e garantir melhores resultados maternos e perinatais.