O Diabetes Insipidus Central (DIC) é uma condição endócrino-metabólica rara, caracterizada pela deficiência de Arginina Vasopressina (AVP), um hormônio fundamental para a regulação do balanço hídrico e eletrolítico do corpo. A deficiência de AVP resulta de um mau funcionamento na neuro- hipófise, responsável por sua liberação. A etiologia da doença é predominantemente adquirida, com a minoria dos casos sendo de origem congênita. Entre as causas adquiridas mais comuns estão tumores hipofisários, traumatismos cranianos, intervenções cirúrgicas na região da sela turca e doenças inflamatórias ou autoimunes. As manifestações clínicas mais evidentes do DIC são a poliúria e a polidipsia, que derivam diretamente dos distúrbios na homeostase do sódio e da água. Além de seu papel na regulação da diurese, a AVP possui uma função hemostática significativa. O hormônio atua estimulando a secreção de Fator de Von Willebrand (FvW) do endotélio vascular. O FvW é uma glicoproteína essencial na cascata de coagulação, com duas funções principais: promover a adesão plaquetária ao endotélio lesado e servir como carreador para o fator VIII, protegendo-o da degradação e otimizando sua atividade.

Avaliar, por meio de uma revisão de literatura, a possível correlação entre o diabetes insipidus central e distúrbios hemostáticos associados à deficiência ou disfunção do Fator de Von Willebrand.

Para atingir esse objetivo, foi realizada uma pesquisa qualitativa em bases de dados bibliográficas como PubMed/MedLine e LILACS/BVS. Os descritores utilizados foram “diabetes insipidus” e “Von Willebrand Factor”, em busca de artigos que pudessem estabelecer uma relação direta entre as duas condições. No entanto, a busca inicial resultou em um número limitado de artigos, e nenhum deles abordava diretamente a correlação específica entre a deficiência de AVP no DIC e a presença de distúrbios hemostáticos.

A revisão bibliográfica revelou uma escassez de estudos que investiguem diretamente a relação entre o diabetes insipidus central e distúrbios hemostáticos ligados ao FvW. Os artigos encontrados se concentravam principalmente em outros aspectos: a inexistência de correlação entre diabetes insipidus nefrogênico e a Doença de Von Willebrand (DVW), e a conhecida eficácia do desmopressin no tratamento de pacientes com DVW. A falta de estudos sobre a temática sugere que, na prática clínica, o impacto de uma possível deficiência hemostática em pacientes com DIC não é clinicamente perceptível a ponto de demandar estudos epidemiológicos ou ensaios clínicos para correlacionar as duas condições. Porém, aprofundando-se na fisiopatologia, é possível levantar hipóteses teóricas. O FvW é sintetizado tanto em megacariócitos quanto nas células endoteliais, e sua liberação é modulada por diversos hormônios do eixo hipofisário, incluindo a AVP, hormônios tireoidianos e estrogênios. A maioria dos casos de DIC é de origem adquirida, frequentemente decorrente de doenças hipofisárias que podem necessitar de tratamento cirúrgico. Nesse contexto, a deficiência hormonal pré-existente ou induzida pela cirurgia poderia, teoricamente, afetar a hemostasia do paciente. Uma disfunção hemostática, ainda que leve, poderia ter implicações na morbidade e mortalidade, impactando diretamente o tempo de internação e a cicatrização de feridas cirúrgicas. Assim, novos estudos são importantes para elucidar se a DIC pode predispor disturbios hemostáticos subclínicos relevantes em contextos específicos, como perioperatório.