A diseritropoiese hiperplásica caracteriza-se pela produção excessiva de precursores eritroides anormais ou defeituosos, resultando em eritropoiese ineficaz nos quadros anêmicos, ocorrendo de forma primária ou secundária às enfermidades subjacentes. Enquanto a dismegacariocitopoiese são morfologias anormais dos megacariócitos que promovem distúrbios na hemostasia primária. A eritrofagocitose refere-se à fagocitose de hemácias ou seus precursores, podendo ocorrer na circulação, em órgãos hematopoiéticos ou na medula óssea. Essas condições são pouco descritas em equinos, devido à baixa realização de mielograma na espécie.

Relatar um caso de diseritropoiese hiperplásica associada à eritrofagocitose e dismegacariocitopoiese em equino, por meio do mielograma.

Atendeu-se equino, fêmea, 14 anos de idade, da raça Paint Horse, com apatia, letargia e cólicas, associado a anemia normocítica normocrômica homogênea, com plaquetose e hipoproteinemia persistente. O histórico incluía úlceras gástricas em tratamento. Sem melhora clínica e laboratorial, e com painel infeccioso negativo, foi solicitado mielograma para elucidação diagnóstica. Após sedação e contenção em estação, realizou-se pequena incisão esternal e coleta do material medular com agulhas 15G. A amostra apresentou-se com alta celularidade, grande depósito de ferro, moderado infiltrado gorduroso e mínima contaminação sanguínea. As séries mieloide e linfoplasmocitária estavam normoplásicas, enquanto a megacariocítica, embora em quantidade adequada, apresentava características displásicas, retardo maturativo, promegacariócitos, megacariócitos basofílicos, micromegacariócitos, formas anãs e emperipolese. A série mono- macrofágica apresentava-se com macrófagos espumosos contendo pirenócitos fagocitados, indicando eritrofagocitose ativa. A série eritroide apresentou-se hiperplasica com morfologia displásica, retardo na maturação, assincronia núcleo-citoplasma, desvio à esquerda, núcleos bizarros, multinucleação, presença de pirenócitos livres ou fagocitados e metarrubrícitos com corpos tingíveis intracitoplasmáticos. A relação M:E estava reduzida (0,6:1), indicando predomínio eritroide. Como equinos não liberam reticulócitos em circulação, foi realizada a contagem no material medular, evidenciando baixa regeneração (0,9%; referência > 5% para espécie), indicando maturação incompleta da série vermelha.

O mielograma em equinos é pouco realizado devido às limitações logísticas e necessidade de sedação. Contudo, foi necessário para esclarecer a hiperplasia medular associada a displasia eritroide e megacariocítica em paciente com úlceras crônicas e anemia persistente, sugerindo relação entre perda crônica e alta demanda hematopoiética, levando à anemia não regenerativa. A avaliação da regeneração em equinos é desafiadora, pois não ocorre liberação de células imaturas no sangue, tornando o mielograma método de auxílio. A eritrofagocitose medular é rara em equinos, podendo relacionar-se a lesão crônica e distúrbios na hematopoiese, contribuindo para eritropoiese ineficaz.

Este relato evidencia a relevância do mielograma na investigação de anemias persistentes em equinos, permitindo o diagnóstico de distúrbios hematopoiéticos complexos, auxiliando o manejo clínico e prognóstico na espécie.