A infecção pelo Vírus da imunodeficiência humana (HIV) acomete cerca de 37 milhões de pessoas no mundo. A Síndrome da Imunodeficiência humana Adquirida (AIDS) apresenta alta morbidade e mortalidade, agravada por disfunções hematológicas graves, como alterações plaquetárias. Essas alterações morfológicas e funcionais podem ser detectadas por marcadores como MPV (Volume Plaquetário Médio) e PDW (amplitude da distribuição plaquetária). Essas anormalidades influenciam a evolução clínica e o prognóstico dos pacientes, justificando a necessidade de estudos que correlacionem plaquetas, citocinas inflamatórias e desfecho clínico (alta ou óbito) em pessoas vivendo com HIV.

Avaliar por citometria de fluxo alterações plaquetárias como marcadores prognósticos em pessoas vivendo com HIV/AIDS (PVHA) atendidas no pronto atendimento da Fundação de Medicina tropical Doutor Heitor Vieira Dourado (FMTHVD).

Estudo prospectivo com 44 PVHA internados para apontar alterações plaquetárias como marcadores de desfecho clínico, sendo realizado na FMTHVD, aprovado pelo Comitê de Ética (CAAE). Todos assinaram o TCLE. Os pacientes foram classificados conforme uso de TARV, com coletas realizadas em até 24 horas da admissão (D0) e acompanhados até o desfecho (alta ou óbito) com coletas sucessivas nos dias D3 e D7.

A idade não se correlacionou com o desfecho fatal; a média e o desvio padrão foi maior no grupo de alta. A ativação plaquetária, avaliada por PDW e MPV, esteve relacionada à patogênese do HIV, embora apenas o MPV tenha apresentado redução significativa em ambos os grupos. Na análise das variáveis plaquetárias (PLT), Carga Viral (CV), expressão do fator tecidual plaquetário (CD142) e citocinas inflamatórias, observou-se que, no grupo de alta, a CV correlacionou-se negativamente com IL-6 e IL-17A, enquanto PLT apresentou correlações positivas com IL-4 e IL-10, sugerindo um perfil anti-inflamatório associado a desfechos favoráveis. Além disso, CD142 correlacionou-se positivamente com PLT e negativamente com IL-10, indicando modulação da resposta inflamatória. Em contraste, no grupo de óbito, a CV destacou-se como central, com correlações positivas com IL-6 (pró-inflamatória) e IL-10 (regulatória), refletindo hiperinflamação. PLT exibiu conexões robustas com CD142 e IL-10, enquanto CD142 interagiu com IL-6, reforçando seu papel na desregulação imunológica. Esses achados indicam perfis distintos: no grupo de alta, predominou um equilíbrio inflamatório mediado por citocinas anti- inflamatórias e possível efeito protetor das plaquetas; no grupo de óbito, houve ativação plaquetária exacerbada e resposta inflamatória descontrolada. Os resultados sugerem que a CV, em sinergia com a atividade plaquetária e a dinâmica das citocinas, é determinante no prognóstico, apontando CD142 e as plaquetas como potenciais alvos terapêuticos. Estratégias para controle da CV e modulação da resposta inflamatória, especialmente visando a ativação plaquetária e a expressão de CD142, podem melhorar os desfechos. Estudos futuros devem investigar intervenções específicas para atenuar a hiperinflamação em pacientes com risco de evolução fatal.

Embora não tenham sido observados estatísticas globais em IL-10 e IL-6, o perfil inflamatório mais acentuado no grupo de óbito reforça a necessidade de futuras investigações sobre esses marcadores como preditores prognósticos em PVHA.