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Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
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HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
FARMÁCIAID - 2237
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ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DESENCADEADAS POR CLORANFENICOL: REVISÃO NARRATIVA
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ALDS Madia, ABF Queiroza, EMDC Lisboaa, CVF Barbosaa, DCC Lopesa, SDFDSG Pintob, LC Pintoc
a Centro Universitário Metropolitano da Amazônia (UNIFAMAZ), Belém, PA, Brasil
b Universidade do Estado do Pará (UEPA) e Instituto Evandro Chagas, Belém, PA, Brasil
c Centro Universitário Metropolitano da Amazônia e Universidade Federal do Pará (UFPA), Belém, PA, Brasil
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HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo

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Introdução

O cloranfenicol é um antibiótico de amplo espectro que pode ser usado como bactericida ou bacteriostático, a depender da posologia adotada. O fármaco é administrado por via oral, endovenosa ou ocular, embora atualmente seu uso seja reservado a casos específicos, como infecções graves causadas por bactérias multirresistentes. O seu mecanismo de ação dá-se por sua ligação à bactéria na subunidade ribossômica 50S, inibindo a síntese proteica e a consequente reprodução bacteriana. No entanto, o uso prolongado pode estar associado ao risco de alterações hematológicas.

Objetivos

Descrever as alterações hematológicas ocasionadas pelo uso de cloranfenicol.

Material e métodos

Realizou-se uma revisão narrativa nas bases de dados Scielo, PubMed e Google Acadêmico, com artigos de revisão em português ou inglês, publicados entre 2004 e 2025, tendo como critérios de exclusão artigos em duplicata e que não abordaram hematologia.

Discussão

As principais alterações hematológicas desencadeadas pelo cloranfenicol incluem a supressão da medula óssea e a anemia medular. O primeiro aspecto hematológico é a mielossupressão, condicionada à dose quando administrado por tempo superior ao recomendado. Essa condição é reversível, embora possa desencadear sintomas temporários como reticulocitopenia, trombocitopenia e leucopenia. A segunda alteração é a anemia aplástica (AA), que é irreversível, independente de posologia e fatal. A etiologia da AA pode estar relacionada à inibição da síntese proteica mitocondrial e a mecanismos idiossincráticos ainda não totalmente compreendidos. Possivelmente ocorre devido similaridades entre os ribossomos da bactéria e da mitocôndria, o fármaco age impedindo tanto a síntese proteica bacteriana quanto mitocondrial do próprio indivíduo, dificultando a síntese de DNA e acarretando disfunção medular, o que afeta diretamente a eritropoiese, maturação e diferenciação celular. A aplasia da medula é caracterizada por pancitopenia e acidose metabólica. Há relatos na literatura que sugerem uma possível relação entre a exposição de cloranfenicol e o desenvolvimento de leucemia mieloide aguda e linfomas, que podem ser causados pelo grupo nitro do fármaco, ocasionando danos no DNA e gerando hipoplasia ou aplasia medular. Embora o cloranfenicol seja eficaz no tratamento de infecções bacterianas graves, seu uso é significativamente limitado devido às alterações hematológicas severas que são causadas.

Conclusão

Destaca-se que é imprescindível, ao indicar este fármaco, garantir contínuo monitoramento laboratorial para identificação de potenciais alterações hematológicas e imediata intervenção terapêutica. Considerando a toxicidade do fármaco e sua associação com discrasias sanguíneas, deve-se intensificar pesquisas que esclareçam os mecanismos patogenéticos envolvidos.

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Referências:

Freitas DM, Silva HM. Aplasia medular correlacionada ao uso do cloranfenicol. Revista Cereus. 2016;8:127-44.

Nyamagoud SB, et al. Chloramphenicol-associated aplastic anemia: A review. BLDE Univ J Health Sci. 2025;10:16-23.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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