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Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
ID - 1469
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UM CASO DE PTI COM MELHORA APÓS USO DE IMUNOBIOLÓGICO EM HOSPITAL ESTADUAL DA BAHIA
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ALC Barbosa
Hospital Geral Roberto Santos, Salvador, BA, Brasil
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HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo

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Introdução

A Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) é um distúrbio sanguíneo caracterizado pela destruição de plaquetas e inibição da sua produção por autoanticorpos, levando a plaquetopenia e risco de sangramentos. Os pacientes podem ser assintomáticos, apresentar apenas sangramento mucocutâneo leve e, em casos mais graves, hemorragia intracraniana potencialmente fatal. Trata-se de uma doença autoimune insidiosa, não dispondo de um exame próprio para diagnostico. Por tal razão, a PTI é confundida com outras doenças que causam diminuição de plaquetas. O objetivo do tratamento desta patologia é a redução do risco de sangramento clinicamente relevante.

Descrição do caso

Paciente do sexo masculino, 43 anos, sem comorbidades conhecidas, com relato de aplicação única de enoxaparina, após se autodiagnosticar com Trombose Venosa Profunda (TVP) devido a furúnculo no membro Inferior Direito. Relata que, após uma semana da administração do anticoagulante, começou a cursar com alguns episódios de melena, epistaxe, equimoses e hematomas em membros e tronco. Devido aos sintomas, procurou atendimento médico e, na admissão hospitalar, foi descartado TVP e foi identificada plaquetopenia, levantando as hipóteses diagnósticas de Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT) e PTI. Realizou pulsoterapia com 4mg de metilpredinisolona endovenosa por 72 horas, mas sem resposta clinica e laboratorial. Chegou a receber 10 unidades de plaquetas, contudo, houve piora da plaquetopenia (2 mil) e se optou por iniciar novo ciclo de corticoterapia com dexametasona, fazendo uso da substância por 7 dias. Mesmo após uso prolongado de corticoide, manteve plaquetopenia importante, menor que 10 mil, mostrando um padrão de corticorresistência. Optou-se pela administração de Imunoglobulina Humana Intravenosa (IGIV) na dose de 100mg/dia no primeiro dia e 50mg/dia do segundo ao quarto dia, pois a principal suspeita seria PTI em face do padrão clinico apresentado pelo paciente. Após 01 semana da medicação, o paciente evoluiu com melhora clínica, resolução dos sintomas e normalização dos níveis de plaqueta para 170 mil, fechando o quadro como PTI, obtendo condições de alta hospitalar para acompanhamento com hematologista ambulatorialmente.

Conclusão

A complexidade no diagnóstico de pacientes com PTI ocorre devido a doença ser diagnóstico de exclusão, já que plaquetopenia é comum em diversas enfermidades. O caso também ressalta a limitação do uso empírico de medicamentos, como o uso inadvertido de anticoagulantes, o que pode mascarar ou agravar condições hematológicas subjacentes e levar a outros diagnósticos diferencias como HIT. Além disso, destaca-se a possibilidade de refratariedade ao tratamento com corticosteroides, exigindo intervenção com IGIV, cuja resposta foi favorável e determinante para a recuperação do paciente. Portanto, é necessária uma avaliação clínica cuidadosa que inclua a PTI como hipótese diagnóstica nos quadros de plaquetopenia isolada, a fim de direcionar um esquema terapêutico que impeça a evolução para quadros hemorrágicos graves.

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Referências:

Araújo IS, Cordeiro MVG, Corrarello A, Cunha T, Ferrarez VR, Júnior RM, et al. PTI Grave Corticorresistente: Relato de Caso. ABHH. Vol.46, sup.4, p.S553-S554. São Paulo (SP). 2024.

Almeida HKS, Avelino BSS. The diagnosis of idiopathic thrombocytopenic purpura: literature review. Revista Research, Society and Development. [S. l.], v. 11, n. 14, p. e479111436547. São Paulo (SP). 2022.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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