A anemia hemolítica autoimune (AHAI) ocorre quando autoanticorpos se ligam à superfície dos eritrócitos, ocasionando sua destruição. Os anticorpos envolvidos podem ser da classe IgM, ocorrendo a hemólise via ativação do sistema complemento, ou podem ser da classe IgG, os quais são incapazes de aglutinar as hemácias e consequentemente a hemólise ocorre no sistema reticuloendotelial. Essa condição se classifica de acordo com sua etiologia, ou seja, primária (idiopática) ou secundária (associada a imunodeficiências, infecções virais, uso de medicamentos ou neoplasias). Dessa forma, o presente estudo teve por objetivo relatar um caso de um paciente que desenvolveu AHAI após ser internado e receber tratamento para pneumonia.

Homem, 74 anos, antecedente de Insuficiência Cardíaca (IC), refere que há cerca de dois meses iniciou com tosse seca, astenia e edema generalizado, recebendo tratamento para pneumonia e foi submetido a procedimento de cateterismo. Recebeu alta hospitalar em uso de medicamento para IC e Claritromicina. Após três semanas, evoluiu com febre, hipotensão, tosse e astenia, sendo tratado com Cefepime. Ao ser internado novamente, foi realizado o hemograma, no qual evidenciou-se anemia, com diminuição progressiva de hemoglobina, policromasia, macrocitose e CHCM elevado, outros exames evidenciaram reticulocitose, hiperbilirrubinemia às custas de bilirrubina indireta, hemoglobinúria, aumento da enzima lactato desidrogenase (LDH) e Coombs Direto positivo para IgG. Após suspeita de anemia hemolítica autoimune, foi iniciado corticoterapia com Metilprednisolona, ácido fólico e realizado transferência para hospital especializado, para tratamento adequado.

Diversos medicamentos utilizados na prática clínica podem causar efeitos colaterais graves, como a AHAI, sendo mais frequente por antibióticos, os quais destacam-se as beta-lactamases (principalmente cefalosporinas e penicilinas), de tal forma que induzem à produção de Imunoglobulinas G (IgG), que reagem com o complexo fármaco-membrana eritrocitária. Esse mecanismo resulta na remoção acelerada dos glóbulos vermelhos através de fagocitose por macrófagos, ocorrendo principalmente no baço.

Sendo assim, o reconhecimento precoce da AHAI e sua etiologia é fundamental para a instituição de suporte intensivo necessário e um prognóstico favorável. Por fim, percebe-se o quão importante é o uso racional e controlado dos antibióticos, tendo em vista o efeito que tais fármacos podem ter sobre o sistema sanguíneo.