O anticorpo anti-antígeno plaquetário humano 1a (anti-HPA-1a) está classicamente associado à púrpura aloimune neonatal. Sua descrição no Transplante de Medula Óssea (TMO) alogênico é rara. Apresentamos um caso em que o anticorpo anti-HPA-1a foi identificado em uma paciente com refratariedade plaquetária no período pós TMO alogênico.

Paciente, gênero feminino, 63 anos, caucasiana, foi submetida a TMO alogênico devido ao diagnóstico de mielofibrose primária. Possuía histórico de duas gestações, ambas há mais de vinte anos e sem intercorrências. Havia recebido um total de seis concentrados de hemácias filtrados e irradiados durante o tratamento e nunca necessitou de transfusão de plaquetas pré TMO. A coleta de células progenitoras para o TMO foi realizada via sangue periférico, proveniente de doador não aparentado, gênero masculino, 19 anos, com compatibilidade HLA 12/12. Foi realizada infusão de 7.900.000 de células CD34+/Kg com viabilidade de 82%. O regime de condicionamento foi mieloablativo com fludarabina 30 mg/m2 e bussulfano 130 mg/m2 (com cálculo de AUC 4500) por 4 dias além de timoglobulina dose total 4,5 mg/kg. A profilaxia de doença do enxerto contra o hospedeiro foi realizada com tacrolimus e metotrexato 5 mg/m2 em D+1, D+3, D+6 e D+11. A paciente apresentou plaquetopenia grave a partir do D+5, evoluindo com bolhas hemorrágicas em cavidade oral e epistaxe de repetição. Recebeu neste período um total de sete transfusões de plaquetas não tipadas, sem rendimento transfusional em nenhuma ocasião após realização de cálculo de incremento plaquetário. Foi realizado o ensaio MAIPA no D+8, com detecção de anticorpos anti-HPA-1a. A partir do D+11, recebeu transfusão de plaquetas tipadas HPA-1a negativas, com bom rendimento transfusional, atingindo em torno de 25 mil plaquetas. Foi realizado genotipagem de doador e receptor, que evidenciou receptora HPA-1b/1b e doador HPA-1a/1a. Foi analisada amostra de soro da receptora antes da infusão de células precursoras, já contendo anticorpos anti-HPA-1a, em títulos superiores aos apresentados no D+8. Até o momento deste relato, a paciente encontra-se em D+22 do TMO, ainda apresentando necessidade transfusional de plaquetas HPA-1a compatíveis aproximadamente duas vezes por semana, sem sinais de enxertia plaquetária, apesar de enxertia neutrofílica confirmada no D+14.

A compatibilidade HPA independe da compatibilidade HLA. Desta forma, apesar de rara, a trombocitopenia aloimune por anticorpo HPA após TMO pode ocorrer em doadores HLA compatíveis. Encontram-se em literatura relatos de casos de plaquetopenia prolongada após TMO devido a anticorpos derivados do doador, tanto em regimes mieloablativos como não mieloablativos, com dependência transfusional de hemocomponentes tipados perdurando por meses. Relatamos um caso de plaquetopenia por anticorpo HPA-1a derivado da receptora, que se manteve mesmo após o regime de condicionamento mieloablativo contendo timoglobulina. A investigação de anticorpos anti-HPA ou a compatibilidade HPA de doador e no pré-TMO não são realizados de rotina. Todavia, a presença de anticorpos anti-HPA-1a pode levar não apenas a refratariedade plaquetária, mas também a plaquetopenia prolongada, podendo gerar morbidade e custos não esperados após TMO alogênico.