Relato: LSAB, 35 anos, masculino, admitido em 13/07/2020, início dos sintomas no dia 02/07 com odinofagia, tosse e dores no corpo, RT-PCR positivo para SARS-CoV-2 em 07/07 associado a quadro de anosmia. Epidemiologia positiva para COVID-19. Antecedente de asma, obesidade e hipertensão não tratada. Tomografia em 13/07 com lesões em vidro fosco e acometimento de 50% dos campos pleuro pulmonares. Tratado conforme protocolo da instituição com antibioticoterapia, suspensa após hemocultura e cultura de aspirado traqueal negativa, além de dexametasona e enoxaparina profilática. Paciente evoluiu em 17/07 com piora do quadro respiratório necessitando de ventilação mecânica, com antibioticoterapia de amplo espectro por aumento das provas de atividade inflamatória, associando terapia com tocilizumabe. Seguiu intubado e após melhora clínica foi extubado em 21/07, mas manteve alterações pulmonares e precisou de ventilação não invasiva. Na evolução apresentou anemia (hemoglobina 7,3), plaquetopenia (104.000), reticulocitose (15,78% de reticulócitos), elevação dos níveis de lactato desidrogenase (LDH: 748), elevação D-dímero (907), COOMBS negativo, presença de esquizócitos em sangue periférico associado a episódios de confusão mental sem disfunção renal ou hepática. Considerado diagnóstico de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), sem coleta de exame de ADAMTS13 por dificuldades técnicas. Indicada plasmaferese terapêutica associado ao pulso de corticoide e imunoglobulina endovenosa. Após o início da plasmaferese, apresentou resolução do quadro de confusão mental e melhora progressiva nas alterações laboratoriais. Suspenso tratamento após 9 dias de plasmaferese com exames dentro da normalidade. Recebeu alta dia 11/08 para seguimento ambulatorial com anticoagulação oral. Discussão: A PTT é uma doença microangiopática em que autoanticorpos provocam o consumo da metaloprotease ADAMTS13, que cliva multímeros dos fatores de von Willebrand. O fenótipo hematológico é uma trombocitopenia consumptiva associada a uma anemia hemolítica microangiopática resultando em microtromboses intravasculares disseminadas. Infecções agudas são um gatilho pré-estabelecido para causarem PTT aguda adquirida, sendo que a relação entre coronavírus 19 (COVID-19) e a depleção de ADAMTS13 ainda não foi estabelecida, entretanto existem evidências que apontam uma inflamação endotelial difusa provocada pelo vírus. As alterações do nível de consciência, piora da função renal, febre e trombocitopenia são achados de PTT e frequentemente vistas em casos de COVID-19, indicando sobreposição fisiopatológica. O rápido reconhecimento da PTT é crucial para o reconhecimento da terapia apropriada. A primeira linha de tratamento é baseada em plasmaferese terapêutica diária com ou sem corticóide, podendo-se adicionar moduladores do sistema imune ao tratamento. Conclusão: A exata fisiopatologia da associação entre PTT e COVID-19 não está elucidada, e não se sabe se está relacionada a injúria endotelial, tempestade de citocinas ou aos eventos de inibição da ADAMTS13. Existem poucas evidências na literatura sobre a relação causal entre essas patologias, sendo que alguns autores discutem se o SARS-CoV-2 pode ter sido o agente causal ou se deve aos altos índices de infecção da doença. Portanto, é importante avaliar parâmetros hematológicos de pacientes graves e indicar tratamento precoce em casos de alta suspeição.