No contexto da via SLIT-ROBO, estudos sugerem que as funções das moléculas SLIT1 e SLIT2 são semelhantes tanto em processos fisiológicos quanto no contexto do câncer. Sabe-se ainda que a região promotora de ambos os genes se encontra frequentemente hipermetilada em diferentes tipos de neoplasias. Dentro desse contexto, em leucemia mieloide aguda (LMA), Golos e colaboradores mostraram que pacientes de LMA apresentavam expressão reduzida de todos SLIT em comparação ao controle. Adicionalmente, resultados anteriores do nosso grupo mostraram que o knockdown de SLIT2 leva a uma maior proliferação celular in vitro e a uma progressão mais agressiva de Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) no modelo in vivo LPA (Weinhaüser et al, 2020). Em contraste, o tratamento com o peptídeo SLIT2 recombinante levou a uma redução na proliferação celular e capacidade clonogênica de células de LMA e atrasou o processo de leucemogênese in vivo. Porém, não se sabe qual o papel da proteína SLIT1 no contexto de LMA e se a mesma mantém um perfil semelhante ao SLIT2, como pode ser observado em outros tipos de neoplasias. Assim, o objetivo deste trabalho foi estudar o papel funcional de SLIT1 em LMA in vitro. O tratamento com SLIT1 recombinante reproduziu resultados semelhantes ao que observamos com o tratamento com o peptídeo SLIT2, mesmo em células que não apresentaram a expressão de seus receptores canônicos. Assim, observamos a redução na proliferação celular das linhagens MV4-11, KASUMI1, MOLM13 e THP1 (< 0,0001) em relação ao controle. O tratamento também reduziu significativamente a capacidade clonogênica (p < 0,001) e levou a um acúmulo na fase G1 do ciclo celular das linhagens de LMA em comparação com o controle (p < 0,0001). Adicionalmente, com o objetivo de analisar se o duplo tratamento de SLIT1 com SLIT2 poderia aumentar seu efeito citostático, realizamos o tratamento das linhagens de LMA com ambos os peptídeos, porém não observamos um aumento em relação ao seu efeito isolado, sugerindo que ambos os peptídeos podem estar mediando seus efeitos por uma mesma via. Em conclusão, mostramos que similarmente ao que observamos anteriormente com SLIT2, mesmo em linhagens que não apresentam a expressão de seus receptores canônicos, SLIT1 parece ter um efeito citostático. Nossos resultados também demonstram o potencial terapêutico de SLIT1 e a necessidade do estudo mais aprofundado sobre seu papel na LMA.