Paciente masculino, 55 anos, hipertenso, apresentou astenia, sangramento gengival e petéquias, sem febre. Pancitopenia (hemoglobina 8,3/leucócitos global 1.080/neutrófilos 151/plaquetas 16.000). Mielograma: 48% de promielócitos atípicos e bastonetes de Auer. Imunofenotipagem: 51,2% de blastos mielóides. PML-RARa positivo, BCR-ABL e NPM1 negativos. Cariótipo: 46, XY, t (15;17)(24;q21)[12]/46,XY[8]. Diagnóstico de Leucemia Aguda Promielocítica. Indução com ácido transretinóico (ATRA) 45 mg/m2/dia por 30 dias e Idarrubicina 12 mg/m2 D2, D4, D6, D8. Profilaxia para síndrome do ATRA com prednisona 80 mg/dia. Avaliação cardiológica pré-tratamento: troponina I ultrassensível 3,6 ng/mL, NT-pro-BNP 366,6 ng/mL, fração de ejeção do VE (FEVE) 72%, strain longitudinal do VE (SLVE) - 21,6%. ECG mostrava ritmo sinusal, bloqueio completo de ramo direito, bloqueio da divisão anterossuperior esquerda, QRS alargado (130 ms) e intervalo QT corrigido (iQTc) normal (448 ms). No D15 da indução, paciente intercorreu com flutter atrial 2:1 (frequência ventricular 136 bpm), sendo realizada cardioversão elétrica com retorno ao ritmo sinusal; iniciada amiodarona 200 mg TID; realizado ecocardiograma (ECO) transesofágico na ocasião, com FEVE 60%, sem trombos ou novas alterações. No D17, apresentou taquidispnéia súbita, ortopnéia, esforço respiratório, escarro róseo, e crepitações pulmonares difusas. Novo ECO mostrou FEVE 26%, hipocinesia difusa grave e insuficiência mitral importante; NT-pro-BNP 9366 ng/mL; troponina 1802 ng/mL. Diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda por cardiotoxicidade. Manejo inicial com VNI intermitente, dobutamina e diureticoterapia; iniciados posteriormente captopril, espironolactona e carvedilol. Evoluiu com melhora clínica, porém recorreu com flutter atrial, mantendo FC alta (130-140 bpm) em uso de amiodarona; anticoagulado com edoxabana. Mielograma pós indução com remissão medular completa. Proposto regime de consolidação com ATRA 50 mg VO BID (15 dias, 7 blocos) e trióxido de arsênico (ATO) 15 mg EV MID (5 dias por semana por 4 semanas, 4 blocos). Paciente mantendo iQTc alargado (495 ms); reduzida a dose de amiodarona e realizado monitoramento diário do iQTc e de íons durante o uso de ATO. Após 3° bloco de ATRA, realizado estudo eletrofisiológico que confirmou flutter atrial, realizada ablação por radiofrequência com sucesso. Paciente tolerou bem restante do tratamento. Manteve remissão medular e ritmo sinusal. Apresentou melhora gradual da função cardíaca; ECO 3 meses após término da consolidação mostrando FEVE 70% e SLVE - 20,6%. Discussão: Cardiotoxicidade aguda secundária à antraciclina caracteriza-se habitualmente por arritmias supraventriculares (ASV) e disfunção ventricular sistólica. Este caso exemplifica a ocorrência de ASV e documenta a instalação hiperaguda de disfunção ventricular sistólica. 25 a 60% dos pacientes em uso de ATO apresentam iQTc > 500 ms, com incidência de torsades de pointes de 2,5%. Recomenda-se monitorar o iQTc e suspender outras drogas que prolongam o iQTc durante o uso de ATO. Flutter atrial com necessidade de amiodarona (que alarga o iQTc) para controle de FC complicou o manejo deste paciente. O cuidado interdisciplinar (hematológico e cardiológico) foi essencial para a conclusão do tratamento oncológico em vigência de cardiotoxicidade grave.