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Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
ID – 3238
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LEISHMANIOSE VISCERAL: ASPECTOS GERAIS E PRINCIPAIS ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS – REVISÃO NARRATIVA
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CSDS Oliveiraa, LGDO Costaa, GP Bernardesa, IKDAS Juniora, KDOR Borgesb, GMR E Almeidac, BVR E Almeidac
a Universidade do Estado do Pará (UEPA), Santarém, PA, Brasil
b Oncológica Tapajós, Santarém, PA, Brasil
c Centro Universitário IMEPAC, Araguari, MG, Brasil
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HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo

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Introdução

A leishmaniose visceral (LV), ou calazar, é uma zoonose sistêmica causada por protozoários do gênero Leishmania, transmitidos por flebotomíneos. Apresenta alta letalidade quando não tratada, afetando sobretudo populações vulneráveis em regiões endêmicas. Entre as manifestações clínicas, destacam-se alterações hematológicas relevantes, como citopenias, decorrentes de infiltração da medula óssea, mecanismos imunomediados e hiperesplenismo.

Objetivos

O objetivo desse trabalho é revisar e sintetizar, de forma narrativa, os aspectos gerais e as principais alterações hematológicas associadas à leishmaniose visceral, com base em estudos publicados entre 2010 e 2025, destacando a frequência, os mecanismos fisiopatológicos e a relevância clínica desses achados para o diagnóstico, manejo e prognóstico da doença.

Material e métodos

Realizou-se revisão narrativa de estudos publicados entre janeiro de 2010 e julho de 2025, nas bases PubMed, SciELO e LILACS, com os descritores “visceral leishmaniasis”, “kala-azar”, “hematologic alterations”, “anemia”, “pancytopenia” e “coagulopathy”. Incluíram-se artigos originais e revisões que descrevessem alterações hematológicas confirmadas laboratorialmente em casos de LV. Foram excluídos relatos de caso isolados, estudos experimentais em animais, duplicatas e publicações sem acesso integral.

Resultados

A anemia foi a alteração mais frequente, presente em até 90% dos pacientes, geralmente normocítica e normocrômica, associada à hemólise, supressão medular e sequestro esplênico. A leucopenia, observada em 60–80% dos casos, relaciona-se à depressão medular e à destruição periférica. A trombocitopenia ocorreu em mais de 50% dos pacientes, atribuída ao hiperesplenismo e à supressão da megacariopoiese. Pancitopenia foi um achado característico em fases avançadas, associada a maior risco de infecções secundárias e sangramentos. Alterações da coagulação, como prolongamento do tempo de protrombina e do tempo de tromboplastina parcial, foram descritas, possivelmente ligadas à disfunção hepática e ao consumo de fatores de coagulação.

Discussão e conclusão

As alterações hematológicas na LV resultam de múltiplos mecanismos, incluindo invasão medular pelo parasita, resposta inflamatória sistêmica, hiperesplenismo e disfunção hepática. A anemia e a trombocitopenia configuram importantes marcadores clínicos, enquanto a pancitopenia indica estágio mais grave e necessidade de atenção intensiva. O reconhecimento precoce desses achados contribui para o diagnóstico diferencial em áreas endêmicas e para a adoção de intervenções terapêuticas precoces. Permanecem limitados os estudos que associem parâmetros hematológicos específicos com prognóstico e resposta ao tratamento.A LV apresenta um conjunto característico de alterações hematológicas: anemia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia e distúrbios da coagulação que impactam diagnóstico, manejo e prognóstico. A interpretação integrada dos resultados laboratoriais ao contexto clínico-epidemiológico é fundamental para otimizar o cuidado e reduzir a mortalidade. Estudos prospectivos são necessários para avaliar a evolução dos parâmetros hematológicos durante e após o tratamento, subsidiando estratégias de monitoramento mais eficazes.

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Referências:

  • 1.

    Alvar J, et al. Lancet Infect Dis. 2012.

  • 2.

    Sundar S, Chakravarty J. Int J Infect Dis. 2013.

  • 3.

    Costa CHN, et al. Rev Soc Bras Med Trop. 2010.

  • 4.

    Chappuis F, et al. Clin Microbiol Rev. 2007.

  • 5.

    Bacellar O, et al. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2015.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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