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Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
Vol. 47. Núm. S3.
HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
(Outubro 2025)
ID – 1744
Acesso de texto completo
GUIA PARA DIAGNÓSTICO E MANEJO DA TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA
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VTR Matos, FRG Siqueira, GPN Goequing, GLS Cordeiro, LLR Matos, LF Alves, TMN Caldas, TG Salgado, VS Baltieri, LkA Rocha
Universidade de Brasília (UnB), Brasília, DF, Brasil
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Vol. 47. Núm S3

HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo

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Introdução

A Trombocitopenia Induzida por Heparina (TIH) é uma complicação imunomediada potencialmente grave, pois pode evoluir para eventos trombóticos arteriais e venosos, apesar da redução do número de plaquetas. A fisiopatologia envolve a formação de anticorpos contra o complexo Fator Plaquetário 4 (PF4)/heparina, resultando em ativação plaquetária e estado pró- trombótico. O diagnóstico precoce e terapêutica adequada são cruciais para prevenir complicações graves, como trombose venosa profunda, embolia pulmonar e eventos isquêmicos.

Objetivos

Esta revisão tem como objetivo apresentar um panorama atualizado sobre o diagnóstico e manejo da TIH com base nas evidências clínicas atuais.

Material e métodos

A revisão foi baseada no PubMed, tendo sido utilizados os descritores "heparine induced thrombocytopenia OR HIT" AND "diagnosis" AND "management". A busca resultou em um total de 155 artigos. Foram selecionados artigos publicados a partir de 2015, totalizando 10 estudos considerados relevantes, por abordarem de forma ampla, clara e conceitual o diagnóstico e o manejo da trombocitopenia induzida por heparina.

Resultados

A TIH é suspeitada com base em critérios clínicos como a queda de plaquetas ≥ 50% após 5 a 10 dias de início da heparina. A aplicação do escore 4Ts (trombocitopenia, tempo de início, trombose e outras causas) auxilia na estratificação da probabilidade pré-teste. Em casos com probabilidade intermediária ou alta, deve-se suspender imediatamente a heparina e iniciar anticoagulação alternativa com inibidores diretos da trombina (ex: argatroban) ou inibidores do fator Xa (ex., fondaparinux). A confirmação laboratorial é realizada por ensaios imunoenzimáticos (ELISA anti-PF4/heparina) e testes funcionais (ex., SRA ‒ Serotonin Release Assay). O uso inadequado de heparina em pacientes com TIH confirmada está associado a um risco aumentado de eventos trombóticos fatais.

Discussão e Conclusão

O desafio no manejo da TIH está na sua identificação precoce em meio a múltiplas causas de trombocitopenia hospitalar. O reconhecimento de sinais clínicos sutis, como necrose cutânea no local da aplicação de heparina ou eventos trombóticos novos com queda de plaquetas, deve motivar a investigação imediata. A substituição precoce da heparina por anticoagulantes não heparinóides e a suspensão de toda exposição à heparina, inclusive cateteres com flush de heparina, são medidas que impactam diretamente na morbimortalidade. Os testes laboratoriais têm papel complementar e necessitam ser interpretados com base no contexto clínico. Além disso, é aconselhável evitar o uso de anticoagulantes orais cumarínicos na fase aguda, devido ao risco de necrose cutânea e trombose venosa. A TIH é uma urgência hematológica que exige diagnóstico clínico rápido e terapêutica imediata. O conhecimento dos critérios diagnósticos, a utilização racional dos testes laboratoriais e a escolha adequada da anticoagulação alternativa são fatores determinantes para o prognóstico do paciente. Estratégias de educação continuada e protocolos clínicos hospitalares são essenciais para garantir a abordagem precoce e eficaz desta complicação imunomediada.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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