Objetivos: Pacientes com COVID-19 comumente apresentam desordens da coagulação, manifestando, por vezes, síndrome de coagulação intravascular disseminada (SCID). A injúria cardíaca decorrente de infecção pelo SARS-CoV-2, por sua vez, pode ocorrer por dano aos cardiomiócitos por resposta inflamatória severa, invasão viral dos cardiomiócitos e lesão isquêmica por acometimento pulmonar. Devido à associação entre COVID-19 e complicações trombóticas e miocárdicas, e reconhecendo a relação entre fenômenos trombóticos e injúria miocárdica aguda, objetiva-se revisar a literatura acerca dos mecanismos envolvidos na gênese desses fenômenos na vigência de infecção pelo SARS-CoV-2. Material e métodos: Trata-se de uma revisão integrativa de literatura norteada pela questão: “Quais mecanismos associam-se às complicações trombóticas e às injúrias miocárdicas provocadas pela COVID-19?”. Foram pesquisados artigos na base de dados PubMed utilizando os Descritores em Ciência da Saúde (DeCS): thrombosis; myocardial injury; COVID-19. Definiram-se os critérios de inclusão: estudos publicados em 2019 e 2020, disponíveis em texto integral e em língua inglesa, com título associado à temática pesquisada. Resultados: A estratégia de busca descrita encontrou 21 artigos, sendo oito selecionados para a revisão. Observou-se forte interação entre distúrbios da coagulação e COVID-19, sendo demonstrados, à admissão, níveis significativamente mais elevados de D-dímero e produtos da degradação da fibrina e redução dos níveis de fibrinogênio e de antitrombina em pacientes não sobreviventes, sendo compatível com diagnóstico de SCID. A resposta imune desregulada na COVID-19 resulta em inflamação sistêmica decorrente da tempestade de citocinas, com instabilidade hemodinâmica e desordens orgânicas. O estado de hiperinflamação e a tempestade de citocinas contribuem também para a gênese de miocardite. Ademais, a injúria cardíaca também pode ser justificada falência respiratória e hipoxemia resultando em dano aos cardiomiócitos, ou pelo estado de hipercoagubilidade e consequente desenvolvimento de trombose coronariana. Discussão: A desregulação da resposta imune desempenha papel fundamental no desenvolvimento dos fenômenos trombóticos associados à COVID-19. A elevação de fatores pró-inflamatórios (IL-1B, TNF-α, IL-6), pró-fibróticos (TGF-β, CTGF, PDGF) e de genes associados à indução de um estado procoagulante levam ao quadro de instabilidade hemodinâmica característico da infecção pelo SARS-CoV-2. Desse modo, o estado de hiperinflamação e hipercoagubilidade associam-se às injúrias miocárdicas presentes na COVID-19 uma vez que tais fenômenos podem ser causadores ou agravantes do dano ao miocárdio. A hipercoagubilidade pode desenvolver trombose coronariana, fator de risco para infarto do miocárdio, e se já houver miocardite decorrente do processo inflamatório ou da invasão viral dos cardiomiócitos, os danos cardiovasculares podem ser ainda mais notáveis. Conclusão: Conclui-se que os mecanismos envolvidos na gênese dos fenômenos trombóticos e da injúria miocárdica na COVID-19 são diversos e, em sua maioria, apresentam associação à desregulação da resposta imune e ao quadro de inflamação sistêmica, podendo causar desordens da coagulação e dano aos cardiomiócitos, potencializando a interação entre a trombose e a injúria miocárdica aguda.