Objetivo: Relatar um caso clínico de coagulação intravascular disseminada (CIVD) com fibrinólise secundária ao câncer de próstata. Método: Os dados foram obtidos por meio de revisão de prontuario. Relato de caso: Paciente masculino, 52 anos, com história de lombalgia há um mês. Evoluiu com aparecimento de extensos hematomas em abdome, dorso e membros superiores. Devido a persistência da dor e a piora dos hematomas, procurou atendimento, sendo encaminhado para o Hospital de Base de São José do Rio Preto. Os exames laboratoriais da admissão demostravam hemoglobina 10,9g/dL, leucócitos 9.250/L, plaquetas 67.000/L, tempo de protrombina de 19,1s e relação 1,6; tempo de tromboplastina parcial ativado de 43,8s e relação 1,23; fibrinogênio 107mg/dL (referência 200 a 400mg/dL); D-dímero superior a 20 ug/mL (referência 0,5 ug/mL) e antígeno prostático especifico (PSA) 4933,00ng/mL (referência menor que 2,5ng/mL). Apresentava hematúria em exame de urina. A tomografia computatorizada de abdome total evidenciou lesões osteoblásticas em coluna lombar. No mielograma, foi observada normocelularidade das séries hematopoéticas, além de agrupamento de células não hematopoiéticas sugestivo de metástase. A biópsia de medula óssea não foi realizada por dificuldade técnica. Na ressonância magnética de pelve foi identificada próstata de volume aumentado, aspecto de envolvimento neoplásico infiltrativo, obliterando os feixes neurovasculares, comprometendo as vesiculas seminais e a parede inferior da bexiga urinária e linfonodomegalias difusa. Pela impossibilidade de biópsia confirmatória de próstata, devido plaquetopenia refratária à transfusão, optou-se por iniciar tratamento oncológico com gosserelina e bicatulamida baseado em diagnostico presumível de neoplasia prostática. Definiu-se que na melhora dos exames laboratoriais de coagulação, será realizada biópsia de próstata e medula óssea. Discussão: A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é a coagulopatia mais comum no cancer de próstata, apesar de rara. Dentre as formas de apresentação, pode ocorrer excesso de fibrinólise e como manifestação clinica o sangramento. Há aumento do D-dímero, plaquetopenia leve, fibrinogênio próximo a 100mg/dL como também TP e TTPA discretamente alterados ou normais. A fisiopatologia ainda não é bem compreendida. O excesso de fibrinólise pode decorrer do aumento do ativador do plasminogênio do tipo uroquinase (u-PA) produzido pelas células tumorais ou ainda pela depleção de inibidores da fibrinólise como α-1 anti plasmina. Em relação ao manejo da coagulopatia, os agentes anti fibrinolíticos, como acido tranexamico e acido épisolon aminocaproico, podem ser úteis no controle da hiperfibrinólise. A transfusão de plaquetas deve ser reservada em casos de plaquetopenias menores que 20.000/L, pré-procedimentos invasivos, ou sangramentos clinicamente relevantes. Nestas condições, também podem ser realizadas transfusões de plasma fresco congelado e crioprecipitado, para correção de TP/TTPA e fibrinogênio, respectivamente. Conclusão: A CIVD no câncer de próstata é entidade rara, mas pode ser uma das primeiras manifestações clínicas desta neoplasia em estágios mais avançados, como no caso clínico descrito. Além disso, a presença da coagulopatia tem impacto no diagnostico, uma vez que pode aumentar os riscos na realização de procedimentos invasivos, e consequentemente, adiar o tratamento.