Introdução: As infecções contribuem significativamente para a mortalidade relacionada ao Transplante de Células Tronco Hematopoiéticas (TCTH). Além das bacterianas e fúngicas, esses pacientes são vulneráveis a infecções disseminadas por vírus, seja por exposição exógena ou recorrência viral. Isso decorre pela disfunção funcional e numérica da imunidade mediada pelos linfócitos, na qual a imunossupressão sistêmica (ISS) para evitar a Doença do Enxerto Contra Hospedeiro (DECH) contribui de forma significativa. Relato de caso: Paciente masculino, previamente hígido, 67 anos, dá entrada no pronto socorro do Hospital São Paulo em 27/05/19 com relato de astenia e dispneia aos esforços há 4 meses, com piora há 1 semana. Exames admissionais revelam pancitopenia. Mielograma realizado em 28/05/19 com 32,6% de blastos de linhagem mieloide imatura, compatível com Leucemia Mieloide Aguda. Na ocasião, não foi possível estratificação de risco através de provas moleculares. Em 01/06/19 foi iniciada indução de remissão com Daunorrubicina 60 mg/m2 nos 3 primeiros dias associada a Citarabina 100 mg/m2 em infusão contínua por sete dias. Posteriormente realizou 2 ciclos de consolidação com Citarabina em altas doses. Pesquisa de doença residual mínima negativa em 09/09/2019. Submetido a TCTH alogênico aparentado haploidêntico com regime de condicionamento de intensidade reduzida (FluCYTBI), fonte de sangue periférico no dia 18/09/2019. Realizada Ciclofosfamida 50 mg/kg no D+3 e D+4 e iniciada profilaxia com ISS para DECH com Micofenolato e Ciclosporina no D+5. Apresentou quadro de neutropenia febril no D+7 com isolamento de KPC em hemoculturas, evoluindo com choque séptico refratário no D+9, sendo suspenso ISS devido Lesão Renal Aguda KDIGO III e descompensação infecciosa grave. Paciente teve enxertia neutrofílica no D+17. No D+27 evoluiu com cistite hemorrágica com detecção de adenovírus urinário e dosagem sérica por PCR com 34.000 cópias na ocasião, não sendo realizada terapia com Cidofovir por indisponibilidade no serviço e piora da nefrotoxicidade do paciente. Mantido sem ISS, em suporte transfusional com objetivo de plaquetas acima de 50 mil, otimização de hidratação venosa e irrigação vesical contínua do D+34 ao D+85. Apresentou resolução completa de hematúria e adenovírus sérico não detectado no D+89, quando recebeu alta hospitalar. Quimerismo 100% confirmado no D+124. No momento paciente com 11 meses pós TCTH, sem sinais de DECH crônica e bem clinicamente. Discussão: A infecção por adenovírus pode causar uma variedade de síndromes clínicas que vão desde viremia assintomática até a doença disseminada, com a mortalidade chegando a 75% neste contexto. O antiviral Cidofovir se acumula nos túbulos renais levando a nefrotoxicidade, além de ter eficácia limitada visto que, na ausência de reconstituição imune dos linfócitos T, não leva ao clearance viral de forma duradoura. Apesar das recomendações para a administração de antivirais quando há doença clínica, devido a toxicidade das medicações disponíveis, isso nem sempre é possível. Na suspeita clínica de infecção por adenovírus disseminado, intervenções preventivas como a suspensão da ISS precoce devem ser sempre contempladas visando a recuperação da imunidade linfocitária. Conclusão: Nos quadros de infecção por adenovírus pós TCTH alogênico a retirada da imunossupressão sistêmica vem se mostrando como um dos pilares do tratamento, todavia faltam estudos prospectivos que comprovem esta aplicação prática.