HEMO 2025 / III Simpósio Brasileiro de Citometria de Fluxo
Mais dadosA Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) é a neoplasia maligna mais comum na infância, correspondendo a cerca de 35% dos casos de câncer pediátrico e sendo uma das principais causas de mortalidade em crianças e adolescentes. Classifica-se, conforme a linhagem das células precursoras linfoides, em dois subtipos: LLA de células B (LLA- B) e LLA de células T (LLA-T), esta última responsável por aproximadamente 15% dos casos pediátricos. Entre as alterações moleculares recorrentes, destaca-se a fusão gênica SIL::TAL1, associada à desregulação do fator de transcrição TAL1, com aumento da proliferação celular e pior prognóstico. Evidências relacionam esse biomarcador à hiperleucocitose, LDH elevado e risco de síndrome de lise tumoral. Este relato compara os perfis clínico-laboratoriais de dois pacientes do sexo masculino, uma criança (3 anos) um adolescente (13 anos), com LLA-T associada à deleção 1p32, avaliando a influência da idade nos aspectos hematológicos e bioquímicos dessa alteração genética.
Descrição do casoA análise comparativa entre os dois casos, de pacientes do sexo masculino com faixas etárias distintas, revela diferenças significativas no perfil da neoplasia, as quais podem refletir distintos estágios evolutivos e prognósticos da LLA. A pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa sob o número 4.040.805. O primeiro caso, envolvendo uma criança de 3 anos, apresenta alterações hematológicas discretas, com leucocitose moderada (13.980/mm3), trombocitose e anemia leve (468.000/mm3 e 9,1 g/dL, respectivamente). Os marcadores de lise celular, como LDH (344 U/L) e ácido úrico (2,6 mg/dL), mantiveram-se dentro de limites pouco expressivos, sugerindo uma menor carga tumoral e, consequentemente, menor risco para complicações metabólicas. O funcionamento renal e hepático não apresentou alterações relevantes. Observa-se, com base nesses dados, uma manifestação mais lenta e menos agressiva da LLA, frequentemente observada em pacientes mais jovens, e que pode estar associada a melhor resposta terapêutica inicial e prognóstico mais favorável, conforme descrito na literatura. Em contrapartida, o segundo caso, com paciente de 13 anos, revela um quadro hematológico e bioquímico mais grave. A leucocitose acentuada (111.300/mm3) e a trombocitopenia severa (26.000/mm3) indicam intenso comprometimento da medula óssea. A elevação marcada da LDH (1.088 U/L) e do ácido úrico (10,7 mg/dL) sugere alta taxa de proliferação e lise celular, configurando risco aumentado de síndrome de lise tumoral. A função renal está no limite superior da normalidade, com ureia de 35 mg/dL e creatinina de 1,0 mg/dL, o que pode indicar sobrecarga renal iminente. As enzimas hepáticas discretamente elevadas também podem refletir envolvimento sistêmico. Este perfil é típico de apresentações mais agressivas da LLA em adolescentes, grupo etário historicamente associado a pior desfecho clínico e necessidade de intervenção terapêutica intensiva.
ConclusãoApesar de ambos os pacientes apresentarem LLA-T com fusão SIL::TAL1, os perfis clínico-laboratoriais diferem significativamente. O adolescente exibiu indicadores clínico-laboratoriais de doença avançada, como hiperleucocitose, LDH elevado e sinais de lise tumoral, enquanto a criança de 3 anos apresentou parâmetros mais preservados. Esses achados sugerem que a idade pode modular os aspectos hematológicos e bioquímicos, reforçando a necessidade de manejo individualizado.




