A anemia falciforme (AF) é uma condição hereditária onde ocorre a substituição do aminoácido ácido glutâmico pela valina na cadeia beta da globina, resultando na formação da hemoglobina S (HbS), onde a valina favorece a polimerização da hemoglobina e falcização das hemácias. Essa alteração leva a diversas manifestações clínicas, como o Acidente Vascular Cerebral (AVC), que acomete cerca de 25% dos pacientes, sendo dividido em isquêmico e hemorrágico, podendo levar a morte, relacionando-se a estados pró-inflamatórios crônicos que contribuem para a ocorrência das crises vaso-oclusivas (CVO) em pacientes com AF. O aumento de determinadas citocinas, como o TNF-α e a IL-6 associaram-se à progressão do AVC. O TNF-α é responsável pela fase aguda da inflamação, ativando neutrófilos e monócitos, induzindo a produção de IL-6 e aumentando a adesividade endotelial.

Revisar a correlação entre o aumento das citocinas inflamatórias IL-6 e TNF-α com o desenvolvimento de AVCs em pacientes com AF.

Utilizou-se artigos em língua portuguesa e inglesa, no período de busca de 2018-2023, através do Google Acadêmico e PubMed, aplicando-se as palavras-chave IL-6, TNF-α, “anemia falciforme”e AVC, com os operadores booleanos “AND”e “OR”, sendo selecionados 10 artigos.

Quatro trabalhos identificaram um aumento dos níveis de TNF-α relacionado à ocorrência de CVO com presença de AVCs em pacientes HbS e também em pacientes sem AF, entretanto um estudo encontrou uma elevação de TNF-α insignificante; enquanto o genótipo com polimorfismo em TNF -308GA pareceu associar-se a uma menor porcentagem de AVCs hemorrágicos. Os três estudos revisados sobre IL-6 foram positivamente associados às complicações da AF e a gravidade dos AVCs, sendo que o polimorfismo G174C em IL-6 resultou em sua maior expressão, levando a estados pró-inflamatórios, um fator de risco para o desenvolvimento de AVCs.

O perfil clínico dos pacientes falciforme é extremamente variável, possivelmente devido a uma susceptibilidade genética com diferenças na resposta inflamatória, induzindo uma subexpressão ou superexpressão de determinadas citocinas associadas ao surgimento de complicações, como o AVC.

Vários outros fatores ambientais e individuais ainda devem ser levados em conta a fim de comprovar a ligação entre a elevação de ambas as citocinas com a gravidade dos AVCs, visto que ainda carecem estudos que indiquem o real papel das citocinas pró-inflamatórias nesse processo. A identificação dos fatores de risco associados ao desenvolvimento dessa condição e a caracterização de novos alvos terapêuticos seriam interessantes para um melhor prognóstico da doença.