Este estudo busca discutir um caso de Infarto agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST em paciente com púrpura trombocitopênica idiopática.

Realizou-se estudo descritivo, do tipo relato de caso, com consulta e coleta de dados em prontuário eletrônico. Discussão: Paciente feminina, 76 anos, com história prévia de doença renal crônica por agenesia de rim direito, hipertensão e púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) em tratamento de manutenção com corticoterapia doses baixas – 20 mg de prednisona – apresentava bom controle laboratorial, com hemoglobina de 15,1 g/dL, 11.120/mm3 leucócitos e 90 mil/mm3 plaquetas em exames de rotina. Paciente evoluiu com infarto agudo do miocárdio sem supra desnivelamento do segmento ST de parede infero-lateral em setembro de 2019, sendo realizada angioplastia apenas após 10 dias de evento isquêmico em decorrência de plaquetopenia (45 mil). Após o procedimento endovascular, foi iniciada enoxaparina, porém paciente passou a apresentar redução plaquetária importante, levantando-se a hipótese de trombocitopenia induzida por heparina (HIT). Após 5 dias de revascularização percutânea, paciente apresentou novo episódio de dor precordial, sem novas alterações eletrocardiográficas e melhora espontânea dos sintomas. Paciente foi encaminhada para novo cateterismo coronariano 12 horas após o último episódio de precordialgia. Paciente apresentou complicações do procedimento endovascular, com ruptura arterial e tamponamento cardíaco, com bom controle hemodinâmico após intervenção cirúrgica. Optou-se por aumentar dose de corticoterapia para 40 mg de prednisona, com manutenção de nível plaquetário acima de 50 mil/mm3. Após recuperação clínica, foi reintroduzida dupla antiagregação plaquetária com clopidogrel e AAS. Após alta hospitalar, paciente abandonou tratamento no Serviço de Hematologia do Hospital Universitário de Santa Maria e perdeu seguimento ambulatorial.

A PTI é uma doença rara com a incidência de 10-125 casos em 1000.000 pessoas por ano. Eventos tromboembólicos cardíacos foram evidenciados em paciente com severa trombocitopenia (< 20.000). No entanto a maioria dos eventos ocorreu após tratamento com imunoglobulina ou durante o aumento abrupto do número de plaquetas. O mecanismo preciso da trombose arterial em pacientes com PTI é incerto e o manejo é complexo devido ao risco aumentado de sangramento associado terapia anticoagulante e antiagregante.