O linfoma de Hodgkin clássico é derivado de uma complexa e imunomediada transformação maligna de linfócitos B originando células neoplásicas conhecidas como Reed-Sternberg (RS). Este tipo de célula sofre ativação dos fatores de transcrição NFkB promovendo o desenvolvimento e sobrevivência celular. Devido à recombinação e hipermutação genética das células RS, observa-se no cromossomo 9p24.1 a superexpressão dos ligantes de morte celular programada PDL-1 e PDL-2. Esses ligantes limitam as respostas imunológicas mediadas por células T ao desencadearem sua exaustão e perda progressiva de função. Dessa forma, as células tumorais que expressam ligantes PD-1 em sua superfície evitam uma resposta imune antitumoral eficaz. Atualmente de 20 a 30% dos pacientes com linfoma de Hodgkin clássico são refratários ou sofrem recaídas após tratamento envolvendo quimioterapia e ou radioterapia. A incorporação de novas terapias, incluindo inibidores de check point e conjugados de anticorpo-droga, no cenário da linha de frente, abordagens sequenciais e intensidades de tratamento individualizadas adicionais podem atender a essas necessidades. Por isso, essa pesquisa tem como objetivo reforçar a importância da incorporação de anticorpos monoclonais no tratamento do Linfoma de Hodgkin. Foram pesquisados nas plataformas de dados virtuais Scielo, PubMed e Google Acadêmico os atulos da literatura nacional e estrangeira e selecionados quinze de mais relevância sobre o tema. A quimioterapia de alta dose (HDCT) seguida por um transplante autólogo de células-tronco (ASCT) é o tratamento padrão para a maioria dos pacientes que apresentam recidiva após a terapia inicial. Para pacientes que falham HDCT com ASCT, brentuximabe vedotin, bloqueio PD-1, transplante alogênico não mieloablativo ou participação em um ensaio clínico poder ser considerados. Conclui-se que o bloqueio de PD-1 com pembrolizumabe tem demonstrado altas taxas de resposta e sem eventos adversos graves. Observa-se taxa de resposta objetiva em torno de 65% para os pacientes refratários ou recidivados pós-transplante medula óssea autóloga ou naqueles inelegíveis ao transplante.