Introdução: A COVID-19 é uma infecção respiratória aguda grave causada pelo vírus SARS-CoV-2. A doença evoluiu de um surto na cidade de Wuhan, na China, para uma pandemia mundial com mais de vinte milhões de pessoas infectadas. Os sintomas mais comuns são febre, tosse, fadiga e dispneia. Embora o mecanismo de ação desse vírus não esteja completamente elucidado, sabe-se que em pacientes graves, ocorre a elevação de dímero-D, tempo prolongado de protrombina e trombocitopenia, sugerindo interferências na hemostasia. Apesar dos avanços, ainda há poucos estudos sobre a relação entre plaquetas e SARS-CoV-2. Nesse contexto, o IPF (do inglês: immature platelet fraction) é um parâmetro que detecta plaquetas jovens no sangue periférico, e fornece informações que permitem diferenciar se a trombocitopenia decorre de redução da síntese plaquetária ou do consumo excessivo de plaquetas devido à hipercoagulação. Dados como estes são valiosos para direcionar o tratamento clínico, além de contribuir na compreensão do mecanismo de trombocitopenia em pacientes com COVID-19. Objetivo: Avaliar a Fração Plaquetária Imatura (IPF) no sangue periférico de pacientes graves infectados com SARS-CoV-2. Metodologia: Foram avaliados, prospectivamente, quatro pacientes diagnosticados com COVID-19 internados na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) com contagem plaquetária ≤ 120.000 x 103/μl. O IPF foi analisado durante cinco dias em amostras de sangue periférico colhidas em tubo a vácuo contendo anticoagulante EDTA. As análises foram realizadas no contador hematológico Sysmex XN-3000. O mesmo procedimento foi realizado com quatro indivíduos previamente hígidos, constituindo o grupo saudável. Os dados foram analisados por meio do teste t Student, sendo considerado significante p ≤ 0,05. Resultados: A idade dos pacientes variou entre 44 a 76 anos, sendo 50% do sexo feminino e 50% do sexo masculino. Em relação às comorbidades, 50% possuem Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), 25% diabetes mellitus tipo II (DM II) e 25% DM II e HAS. O índice plaquetário dos indivíduos infectados variou entre 76.000 a 120.000 x 103/μl, enquanto que, no grupo saudável os valores mantiveram-se ≥ 220.000 x 103/μl. A análise do IPF mostrou que nos pacientes com COVID-19 houve aumento significativo de plaquetas jovens circulantes (IPF: 11,3% ±1,85) em comparação ao grupo saudável (IPF: 3,40% ± 0,08). Os níveis de IPF mantiveram-se elevados durante os cinco dias analisados, e sugere um aumento no consumo de plaquetas decorrentes da formação de coágulos. Discussão: Até o momento foram levantadas duas hipóteses para o mecanismo de trombocitopenia em pacientes com COVID-19: 1) infecção direta do vírus em células da medula óssea causando a inibição da síntese plaquetária; e 2) formação de coágulos, resultando no consumo excessivo de plaquetas. A hipercoagulação tem sido observada na autópsia de pacientes infectados, contribuindo na hipótese de coagulopatia induzida pelo vírus. Além disso, nossos resultados mostram o aumento de plaquetas jovens circulantes que também reforçam a segunda hipótese sugerida. Conclusão: Neste estudo, mostramos a presença elevada de plaquetas imaturas no sangue periférico de pacientes com COVID-19, sugerindo, indiretamente, um estado de coagulopatia. No entanto, o presente estudo tem a limitação em relação ao tamanho amostral reduzido, porém, concorda com o conhecimento atual sobre a patogênese da COVID-19.