O antígeno RhD, pertencente ao sistema Rh (ISBT 004), é o mais imunogênico após os antígenos ABO na prática transfusional. Sua expressão é determinada pelo gene RHD, que possui mais de 170 alelos descritos, essa diversidade gênica resulta de mecanismos moleculares como: polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), conversões gênicas, alelos híbridos com gene homólogo RHCE, inserções e deleções de nucleotídeos. Essas variações geram fenótipos conhecidos como RhD fraco e RhD parcial. A maior parte desses fenótipos não é identificada pelos testes sorológicos convencionais de tipagem para o antígeno RhD. Nesses casos, é necessário o emprego de ferramentas de biologia molecular, associadas a testes sorológicos complementares, para uma correta caracterização do antígeno RhD. A seguir, apresentamos um relato de caso em que foi detectada a presença de anticorpo anti-D no soro de um paciente cuja tipagem sanguínea indicava RhD positivo, sem qualquer discrepância sorológica.

Paciente do sexo masculino, 72 anos, com diagnóstico de adenocarcinoma gástrico Bormann III e síndrome coronariana aguda. Apresenta histórico de transfusão de 6 unidades de Concentrado de Hemácias (CH) O RhD positivo, com resposta satisfatória em todas as transfusões (incremento de hemoglobina superior a 1 g/dL) e sem alterações nos testes imuno- hematológicos. Em 12/2024, foi solicitada a transfusão de 1 unidade de CH devido à hemoglobina de 6,8 g/dL. Nos testes imuno-hematológicos realizados, o paciente apresentou tipagem sanguínea O RhD positivo, utilizando clones monoclonais MS-201 e MS-26. O Teste da Antiglobulina Direto (TAD), realizado por metodologia em gel (IgG e C3d) negativo. A fenotipagem Rh+Kell revelou o perfil R1r; K-. A Pesquisa de Anticorpos Irregulares (P.A.I) apresentou resultado positivo e, na Identificação de Anticorpos Irregulares (I.A.I), foi detectado o anticorpo anti-D. O anticorpo apresentou aglutinação fraco-positiva (W) no meio LISS/Coombs e reação (1+) no meio NaCl/enzima. Diante da suspeita de um possível autoanticorpo ou aloanticorpo anti-D e da necessidade transfusional, o paciente recebeu transfusão de CH O RhD negativo. Em paralelo, a amostra foi encaminhada para investigação molecular por PCR multiplex, com o objetivo de identificar variantes associadas ao fenótipo RhD parcial. Na análise, não foram detectados os alelos comumente relacionados aos fenótipos parciais: RHD*DIIIa, RHD*DFR1, RHD*DV1, RHD*DVI.1, RHD*DVI2, RHD*DIVa, RHD*DIVb e RHD*DBT1. O teste molecular evidenciou a presença de todos os exons do gene RHD, com controles positivos e negativos conformes, caracterizando o genótipo RHD*1 (RhD positivo). Após a análise molecular, concluímos que o paciente possuía autoanticorpo anti-D. Foram administradas três unidades de CH O RhD positivo, resultando em elevação da hemoglobina de 6,9g/dL para 10,2 g/dL. O paciente evoluiu sem sinais de reação transfusional e com marcadores de hemólise dentro dos parâmetros normais. Seis meses após, em maio de 2025, nova investigação imuno- hematológica demonstrou P.A.I negativa.

O caso relatado destaca a importância da biologia molecular de grupos sanguíneos, associada aos testes sorológicos, para a correta classificação do anticorpo anti-D. Os resultados permitiram um manejo mais racional do estoque de CH O RhD negativo, garantindo a segurança transfusional e a otimização de recursos.