A Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) é a neoplasia mais comum na infância, com um terço das neoplasias malignas nessa faixa.[1] A variante Leucemia Linfoblástica Aguda tipo B (LLA-B), responsável por 85% dos casos, ainda tem fisiopatologia pouco compreendida.[2]. O estresse oxidativo estimula a proliferação celular e favorece a evasão da morte induzida por quimioterapia.[3] A lipoperoxidação, causada por radicais livres, é uma importante via de estresse oxidativo e pode contribuir para o câncer, embora seu papel na LLA ainda não esteja claro.

Analisar níveis de lipoperóxidos em pacientes pediátricos com LLA-B em quimioterapia de indução e sua relação com parâmetros clínicos.

Estudo aprovado pelo Comitê de Ética (24498213.0.0000.5231) incluiu 317 amostras de sangue periférico de 40 pacientes portadores de LLA-B, 0 a 20 anos, de ambos os sexos, tratados em um hospital público de câncer pediátrico no norte do Paraná. Utilizou-se tert- butil hidroperóxido para induzir peroxidação em plasma, quantificada por quimioluminescência em luminômetro. Análises no GraphPad Prism 9.0. Testes de Mann-Whitney e t de Student, p ≤ 0,05. Curva ROC avaliou o potencial discriminatório dos lipoperóxidos.

Pacientes < 10 anos apresentaram maiores níveis de lipoperóxidos (mediana 1,51 × 10⁶ RLU) que ≥ 10 anos (mediana 8,63 × 105, p = 0,056). Valores altos foram observados em casos com recidiva (p = 0,0528), óbito (p = 0,0554), internação (p = 0,0316) e plaquetas > 50.000 mm3 (p = 0,0405). A curva ROC demonstrou boa discriminação para pacientes em tratamento (p = 0,0168), com sensibilidade de 92,31% e especificidade de 71,43%.

Este estudo demonstrou que os níveis de peroxidação lipídica variam conforme fatores prognósticos, distinguindo pacientes em quimioterapia daqueles sem tratamento. Esse achado inédito amplia o conhecimento sobre o papel do estresse oxidativo na LLA-B. Assim, pacientes pediátricos < 10 anos apresentaram maior estresse oxidativo, devido ao estado hipermetabólico da doença e a produção aumentada de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs),[5,6] que promovem progressão tumoral e reduzem defesas antioxidantes.[7] A quimioterapia, por sua vez, aumenta a geração EROs via mitocondrial, causando danos a biomoléculas, toxicidade sistêmica e redução da eficácia terapêutica,[8-10] o que pode explicar o aumento de lipoperóxidos observado. Pacientes em alta hospitalar apresentaram menor peroxidação, indicando melhora metabólica e resposta favorável ao tratamento.[6] Indivíduos com plaquetas ≥ 50.000 mm3, apesar de favorável, apresentam níveis elevados de lipoperoxidação que podem afetar a coagulação e o desfecho. A partir da análise da ROC, com a sensibilidade (92,31%), a especificidade (71,43%) e a razão de verossimilhança positiva de 3,231, foi capaz de discriminar pacientes em terapia daqueles sem tratamento. Assim, os lipoperóxidos representam possíveis biomarcadores do monitoramento terapêutico e prognóstico da LLA B pediátrica.