A deficiência de vitamina B12 pode apresentar-se com anemia, fadiga e distúrbios neurológicos, como parestesia, transtornos cognitivos e perda da função sensorial, se crônica. Em quadros de deficiência grave, pode se apresentar como anemia hemolítica, trombocitopenia, esquistocitose, elevação de lactato desidrogenase (DHL) e baixa produção de reticulócitos, fenômeno conhecido como microangiopatia pseudotrombótica (pseudo- MAT) que é raro, com estimativas de prevalência de 0,6% a 2,5% de todos os casos de deficiência de vitamina B12. A similaridade diante da apresentação clínica com a microangiopatia trombótica (MAT) primária, principalmente púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), e pseudo-MAT traz desafios no diagnóstico e tratamento. A PTT é tratada em caráter emergencial com plasmaférese e, em contrapartida, a pseudo-MAT é tratada com suplementação de vitamina B12. O diagnóstico precoce dessa condição, pode-se prevenir intervenções desnecessárias na troca do plasma e permitir início precoce de tratamento adequado.

Paciente sexo feminino, 28 anos, sem comorbidades prévias, histórico de etilismo importante, encaminhada devido quadro de astenia, hipoatividade, mialgia intensa há 45 dias com posterior evolução para insuficiência respiratória aguda e necessidade de assistência ventilatória mecânica. Em quadro investigativo apresentando exames com anemia macrocítica grave (Hb 2, Ht 6.2, VCM 109, HCM 35, RDW 32,7) e hipoproliferativa (reticulócitos absolutos 7.000), plaquetopenia (18.000). Provas de hemólise com DHL 6.158, bilirrubina totais de 0.66, coombs direto negativo. Exames carenciais com ferro sérico 362, ferritina 619, IST 98, TIBC 370 e redução na dosagem de vitamina B12 (100) e ácido fólico (1.2). Em análise de lâmina de sangue periférico visto presença de poiquilocitose, alguns esquizócitos, com série granulocítica apresentando neutrófilos hipersegmentados e série plaquetária com ausência de grumos plaquetários. Visto gravidade de quadro clínico e ainda sem resultado de exames carenciais, foi optado por realizar mielograma e observada medula óssea hipocelular para a idade e presença de células megaloblastoides, corroborando para o quadro clínico secundário a hipovitaminose de B12 e ácido fólico. Além de suporte transfusional, foi realizado reposição de cianocobalamina 5000mcg intramuscular por 03 dias consecutivos, seguido de 01 aplicação por semana e reposição via oral com ácido fólico 5mg diariamente. Paciente evoluiu com melhora clínica, com alta hospitalar após 8 dias de internação e hemograma em recuperação (Hb 10.2, leucócitos 5210 e plaquetas 57 mil) com recomendação de término de tratamento e seguimento ambulatorial.

A deficiência de vitamina B12 pode ter múltiplas apresentações clínicas, incluindo quadros graves como a microangiopatia pseudotrombótica, que apresenta sintomas semelhantes à microangiopatia trombótica primária, particularmente PTT. Embora não existam critérios diagnósticos bem estabelecidos, algumas características podem corroborar para o diagnóstico como índice de reticulócito baixo, indicando medula óssea hipoproliferativa. Portanto, o reconhecimento precoce dessa condição é fundamental para evitar intervenções desnecessárias e garantir um tratamento adequado e eficaz, prevenindo complicações.