Paciente masculino, 4 anos e 10 meses, portador de Doença Falciforme (padrão SS), esplenectomizado devido a história prévia de sequestro esplênico, em uso regular de hidroxiureia e penicilina benzatina. Foi admitido com quadro de dor abdominal e crise álgica em ombro, sem outros sintomas associados, em bom estado geral, anictérico e corado, sem visceromegalias. Exames laboratoriais na admissão: Hb 10,3 g/dL, Ht 30,4%, leucócitos 32300/μL (segmentados 23% - 7429/μL, bastonetes 2% - 646/μL, linfócitos 66% - 21318/μL, linfócitos atípicos 5% - 1615/μL), plaquetas 332.000/μL, reticulócitos 7,1%, bilirrubina total (BT) 1,7 mg/dL, bilirrubina direta (BD) 0,2 mg/dL, bilirrubina indireta (BI) 1,5 mg/dL, desidrogenase lática (DHL) 972 U/L e proteína C reativa (PCR) 4,4. Optado por internação hospitalar para controle álgico e antibioticoterapia endovenosa (ceftriaxone). Após 72 horas, paciente evoluiu com febre, obstrução nasal, linfonodomegalia cervical, exsudato em orofaringe, palidez e icterícia progressivas, associado à colúria e a hepatomegalia palpável a 8 cm do rebordo costal direito (RCD). Solicitados novos exames laboratoriais: Hb 7,7 g/dL, Ht 22,3%, leucócitos 64590/μL (segmentados 13% - 8397/μL, linfócitos 40% - 25836/μL, linfócitos atípicos 44% - 28420/μL), plaquetas 169000/μL, reticulócitos 4%, BT 9,2 mg/dL, BD 7,7 mg/dL, BI 1,5 mg/dL, DHL 1770, PCR 6,5, fosfatase alcalina 514 U/L, gama-glutamil transferase (gama-GT) 327 U/L, proteínas totais 6,1, albumina 3,1, globulina 3, aspartato aminotransferase (AST) 467 U/L, alanina aminotransferase (ALT) 372 U/L. Aventadas hipóteses diagnósticas de sequestro hepático (queda de Hb e de plaquetas e aumento abrupto de fígado) e hepatite transinfecciosa (aumento de transaminases e BD, em vigência de quadro infeccioso). Coletadas sorologias para hepatites virais, Epstein-barr (EBV) e citomegalovírus e modificado antibioticoterapia para metronidazol e cefotaxima. Realizada transfusão de concentrado de hemácias (10 mL/kg), com Hb de 9,9 g/dL e redução de hepatimetria para 4 cm do RCD após, evoluindo também com melhora progressiva do estado geral, da icterícia e da colúria. Resultado de sorologia IgM positivo para EBV, confirmando o diagnóstico infecção por Epstein-barr como gatilho para o sequestro hepático. Recebe então alta hospitalar após 13 dias de internação, com melhora dos exames laboratoriais para seguimento ambulatorial com especialidades.

As hepatopatias agudas, apesar de pouco frequentes, podem ocorrer como complicações relacionadas a doença falciforme. Dentre essas manifestações está o sequestro hepático, definido como queda de Hb >2 g/dL, dor abdominal e aumento abrupto do fígado. Infecções pelo EBV são reconhecidas como fatores desencadeante de quadros hepáticos agudos, principalmente hepatites, porém existem poucos relatos na literatura de associação com sequestro hepático. Desta forma, o caso apresentado deixa claro que diante de alterações hepáticas agudas em pacientes com Doença Falciforme e sinais de infecções virais como EBV deve-se atentar para o risco e diagnóstico de sequestro hepático associados; realizando prontamente a transfusão como suporte de tratamento e reduzindo morbimortalidade nessa população.